糖皮質激素停藥後綜合徵可有以下各種不同的情況。 ①下丘腦－垂體－腎上腺功能減退。可表現為乏力、軟弱、食慾減退、噁心、嘔吐、血壓偏低等。 ②停藥後原來疾病已被控制的症狀重新出現（反跳現象）。為了避免反跳現象，在長程激素治療後應緩慢地逐漸減量，並由原來的一日服用數次，改為每日上午服藥一次，或隔日上午服藥一次。 ③糖皮質激素停藥綜合徵。有時患者在停藥後出現頭暈、昏厥傾向、腹痛或背痛、低熱、食慾減退、噁心、嘔吐、肌肉或關節疼痛、頭疼、乏力、軟弱，經仔細檢查如能排除腎上腺皮質功能減退和原來疾病的復燃，則可考慮為對糖皮質激素的依賴綜合徵。 所以不能突然停藥，要逐漸減量 追問： 請問它的作用機理是什麼？ 回答： 糖皮質激素（gcs） 作用很廣泛的 1、抗炎作用：GCS有快速、強大而非特異性的抗炎作用。對各種炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛細血管擴張，減輕滲出和水腫，又抑制白血細胞的浸潤和吞噬，而減輕炎症症狀。在炎症後期，抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織的生成。而減輕疤痕和粘連等炎症後遺症。但須注意，必須同時應用足量有效的抗菌藥物，以防炎症擴散和原有病情惡化。 抗炎作用機制：GCS擴散進入胞漿內，並與GR—Hsp結合。同時Hsp被分離。GCS和GR複合物進入細胞核，與靶基因啟動子序列的GRE結，增加抗炎細胞因子基因轉錄，與nGRE結合。抑制致炎因子的基因轉錄，而產生抗炎作用。 1） 誘導抗炎因子的合成。 （1） 誘導脂皮素的合成，抑制PA2活性而減少PGs和LTs的生成。 （2） 誘導ACE合成，促進緩激肽降解和增加血管緊張素Ⅱ的生成。 （3） 誘導炎症蛋白質的合成。而抑制白細胞炎症蛋白酶的生成。 （4） 誘導IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。 2）抑制炎性因子的合成。 （1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。 （2） 抑制MΦ中NOS的活性而減少炎性因子NO的合成。 （3） 基因轉錄水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表達。 3） 誘導炎性細胞的凋亡。 4） 收縮血管並抑制蛋白水解酶的釋放。 5） 抑制單核細胞、中性白細胞和MΦ向炎症部們的募集和吞噬功能。 2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ對抗原的吞噬和處理；促進淋巴細胞的破壞和解體，促其移出血管而減少迴圈中淋巴細胞數量；小劑量時主要抑制細胞免疫；大劑量時抑制漿細胞和抗體生成而抑制體液免疫功能。 3、 抗休克作用： 1) GCS可直接擴張痙攣狀態的血管，又能降低血管對CA類的敏感性，而改善微迴圈，改善或糾正休克。 2) 穩定溶酶體膜而減少MDF的生成，加強心肌收縮力。 3) 抗毒作用，GCS本身為應激激素，可大大提高機體對細菌內毒素的耐受能力，而保護機體渡過危險期而贏得搶救時間。但對細菌外毒素無效。 4） 解熱作用：GCS可直接抑制體溫調節中樞，降低其對致熱原的敏感性，又能穩定溶酶體膜而減少內熱原的釋放，而對嚴重感染，如敗血症、腦膜炎等具有良好退熱和改善症狀作用。 4、 其它作用 1） 與造血系統：GCS刺激骨髓造血功能。使紅細胞、Hb、血小板增多，能使中性白細胞數量增多，但卻抑制其功能。使單核，嗜酸性和嗜鹼性細胞減少。對腎上腺皮質功能亢進者。可使淋巴組織萎縮。減少淋巴細胞數。但對腎上腺皮質功能減退者。則促進淋巴組織增生而增加淋巴細胞數。 2）CNS: GCS興奮CNS。出現興奮、激動、失眠、欣快等，可誘發精神病和癲癇。 3） 消化系統：GCS促進胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可誘發或加重潰瘍病。
糖皮質激素停藥後綜合徵可有以下各種不同的情況。 ①下丘腦－垂體－腎上腺功能減退。可表現為乏力、軟弱、食慾減退、噁心、嘔吐、血壓偏低等。 ②停藥後原來疾病已被控制的症狀重新出現（反跳現象）。為了避免反跳現象，在長程激素治療後應緩慢地逐漸減量，並由原來的一日服用數次，改為每日上午服藥一次，或隔日上午服藥一次。 ③糖皮質激素停藥綜合徵。有時患者在停藥後出現頭暈、昏厥傾向、腹痛或背痛、低熱、食慾減退、噁心、嘔吐、肌肉或關節疼痛、頭疼、乏力、軟弱，經仔細檢查如能排除腎上腺皮質功能減退和原來疾病的復燃，則可考慮為對糖皮質激素的依賴綜合徵。 所以不能突然停藥，要逐漸減量 追問： 請問它的作用機理是什麼？ 回答： 糖皮質激素（gcs） 作用很廣泛的 1、抗炎作用：GCS有快速、強大而非特異性的抗炎作用。對各種炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛細血管擴張，減輕滲出和水腫，又抑制白血細胞的浸潤和吞噬，而減輕炎症症狀。在炎症後期，抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織的生成。而減輕疤痕和粘連等炎症後遺症。但須注意，必須同時應用足量有效的抗菌藥物，以防炎症擴散和原有病情惡化。 抗炎作用機制：GCS擴散進入胞漿內，並與GR—Hsp結合。同時Hsp被分離。GCS和GR複合物進入細胞核，與靶基因啟動子序列的GRE結，增加抗炎細胞因子基因轉錄，與nGRE結合。抑制致炎因子的基因轉錄，而產生抗炎作用。 1） 誘導抗炎因子的合成。 （1） 誘導脂皮素的合成，抑制PA2活性而減少PGs和LTs的生成。 （2） 誘導ACE合成，促進緩激肽降解和增加血管緊張素Ⅱ的生成。 （3） 誘導炎症蛋白質的合成。而抑制白細胞炎症蛋白酶的生成。 （4） 誘導IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。 2）抑制炎性因子的合成。 （1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。 （2） 抑制MΦ中NOS的活性而減少炎性因子NO的合成。 （3） 基因轉錄水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表達。 3） 誘導炎性細胞的凋亡。 4） 收縮血管並抑制蛋白水解酶的釋放。 5） 抑制單核細胞、中性白細胞和MΦ向炎症部們的募集和吞噬功能。 2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ對抗原的吞噬和處理；促進淋巴細胞的破壞和解體，促其移出血管而減少迴圈中淋巴細胞數量；小劑量時主要抑制細胞免疫；大劑量時抑制漿細胞和抗體生成而抑制體液免疫功能。 3、 抗休克作用： 1) GCS可直接擴張痙攣狀態的血管，又能降低血管對CA類的敏感性，而改善微迴圈，改善或糾正休克。 2) 穩定溶酶體膜而減少MDF的生成，加強心肌收縮力。 3) 抗毒作用，GCS本身為應激激素，可大大提高機體對細菌內毒素的耐受能力，而保護機體渡過危險期而贏得搶救時間。但對細菌外毒素無效。 4） 解熱作用：GCS可直接抑制體溫調節中樞，降低其對致熱原的敏感性，又能穩定溶酶體膜而減少內熱原的釋放，而對嚴重感染，如敗血症、腦膜炎等具有良好退熱和改善症狀作用。 4、 其它作用 1） 與造血系統：GCS刺激骨髓造血功能。使紅細胞、Hb、血小板增多，能使中性白細胞數量增多，但卻抑制其功能。使單核，嗜酸性和嗜鹼性細胞減少。對腎上腺皮質功能亢進者。可使淋巴組織萎縮。減少淋巴細胞數。但對腎上腺皮質功能減退者。則促進淋巴組織增生而增加淋巴細胞數。 2）CNS: GCS興奮CNS。出現興奮、激動、失眠、欣快等，可誘發精神病和癲癇。 3） 消化系統：GCS促進胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可誘發或加重潰瘍病。