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2型糖尿病原名叫成人發病型糖尿病，多在35～40歲之後發病，佔糖尿病患者90%以上。在2型糖尿病的患病人群中，其中一部分病人以胰島素抵抗為主，病人多肥胖，因胰島素抵抗，胰島素敏感性下降，血中胰島素增高以補償其胰島素抵抗，但相對病人的高血糖而言，胰島素分泌仍相對不足。此類病人早期症狀不明顯，僅有輕度乏力、口渴，常在明確診斷之前就可發生大血管和微血管併發症。一般進行飲食治療和口服降糖藥多可使血糖得到有效控制。另一部分病人以胰島素分泌缺陷為主，臨床上需要補充外源性胰島素。但2型糖尿病患者體內產生胰島素的能力並非完全喪失，有的患者體內胰島素甚至產生過多，但胰島素的作用效果較差，因此患者體內的胰島素是一種相對缺乏，可以透過某些口服藥物刺激體內胰島素的分泌。但到後期仍有一些病人需要使用胰島素治療。

糖尿病，一種常見的慢性病之一。很多人都會以為糖尿病患者排出的汗液和尿液都是甜的。其實這是錯誤的認識。糖尿病的糖並不是我們平時所說的能嚐出甜味的糖，而是葡萄糖。

糖尿病最主要的引發原因就是吃的食物糖分太高，而且吃的量過多，導致最終吸收到血液裡的糖分太高，就變成高血糖，持續性的高血糖就會造成糖尿病。詳細的說，食物經過腸胃消化後，轉化成葡萄糖進入人體細胞，而進入人體細胞需要胰島素的推動作用。胰島素分泌的量都是定量的，所以如果葡萄糖含量越來越高，分泌的胰島素不足以推動所有葡萄糖進入細胞中，多餘的葡萄糖就會進入肝臟，形成肝糖元。

肝糖元的作用就是當血液裡糖分含量降低時，自動分解成葡萄糖以升高血糖，如果血糖過多，多餘的葡萄糖就會形成肝糖元儲存起來。等到了肝糖元儲存量也達到峰值的時候，葡萄糖就會形成女性最討厭的脂肪，這也就是吃多了甜食就會長胖的原因。

糖尿病一般有兩種型別，I型和II型。I型是胰島B細胞天生受損，多發於兒童。II型是胰島B細胞後天受損，多發於成人。所以也可以總結為，糖尿病是因為吃多了含可轉化為葡萄糖的糖分的食物，從而引起血糖高，因為胰島B細胞(分泌胰島素的地方)受損，所以，胰島素不能把全部血糖搬運到各個細胞去，血糖就越堆越多，從而引起高血糖，最終形成糖尿病。

擅長中西醫結合治療糖尿病及併發症、甲狀腺疾病等內分泌代謝疾病，中醫雜病。

絕大部分糖尿病患者，包括醫生都講不清二型糖尿病。所以，這是個好問題！

病理學上說，胰島素絕對不足是一型糖尿病，胰島素相對不足是二型糖尿病。二型糖尿病病因主要有：

一，胰島素不足。胰臟受損，β細胞減少，甚至病理解剖發現部分糖尿病患者胰臟內有白色微血栓，導致胰島素分泌不足。糖尿病貌似就是胰臟受損β胰島細胞減少，但既然是微血栓，還是部分患者，說明栓塞現象並不普遍，也不應該影響正常功能，臨床上也缺乏證據證明二型糖尿病患者胰島素減少（長年藥物或胰島素治療的除外），甚至胰島素分泌量增加的情況也並不少見，所以，胰島素不足不能夠支撐論點。

二，胰島素抵抗。胰島素抵抗有三種情況，第一是血脂高。在血脂高的情況下，會干擾胰島素分解血糖的效率，影響細胞利用血糖。

第二是血液中代謝廢物過多，特別是酸性毒素累積，使細胞表面胰島素受體減少。每個細胞表面有大約四萬個胰島素受體，毒素侵害時，胰島素受體大大減少，甚至減少90％！胰島素無法與胰島素受體結合形成“觸手”，也就很難捕獲血糖。但是這種情況嚴格說不應該叫做胰島素抵抗，關鍵要解決代謝廢物累積問題。

第三是身體主動升糖機制與胰島素相對抗。腎上腺素，胰高糖素都可以升高血糖，抑制胰島素作用。身體主動升糖是有原因的，要麼是處於低血糖，要麼是處於應激反應，身體需要大量糖分滿足能量需求。胰高糖素升高必然抑制胰島素作用，這種情況也不應該稱作胰島素抵抗。牛不喝水，按頭也沒用。身體要升糖，胰島素也會失效。

所以，三種胰島素不起作用的情況，只有血脂高一種情況胰島素抵抗成立。

第三，基因或遺傳因素。在我們還沒有了解清楚遺傳機制之前，把責任推給遺傳很不負責任。

醫學專家談各種慢性疾病，最後總會歸入基因：糖尿病基因、癌症基因、高血壓基因。然後鼓勵基因檢測，查出每一個人身上是否有某種慢性疾病的基因。

瞭解進化理論就明白，優勝劣汰是生物的自然選擇。物種總是選擇那些有利於它們生存、繁殖、發展的基因。

那麼，那些與慢性疾病有關的基因，是缺陷，還是智慧？是物種白痴？還是有些專家白痴？

第四，肥胖。很多醫生說肥胖導致糖尿病，拜託，肥胖不是病因，最多隻是發病條件，準確一點說，肥胖只是增加一些誘發的可能性，肥胖本身並不直接導致糖尿病。或許與血脂高影響胰島素效率有關，但絕不應該成為發病原因。

綜上，二型糖尿病到底是什麼？為什麼用胰島素相對不足來劃分？是醫學愚鈍還是有意為之？

大部分糖尿病應該屬於應激型糖尿病，卻被錯誤歸類！

糖尿病有四種類型，一型，二型，應激型和妊娠期糖尿病四種。這裡面最容易被忽視的，最容易被誤判的，就是應激型糖尿病，又稱作特殊型別糖尿病，以前僅特指少量燒傷病人等情況，但是現在發現，大部分糖尿病患者都有明顯應激反應，尤其是低血糖應激。大量的應激型糖尿病被錯誤的歸入二型糖尿病，用胰島素相對不足這個思路來治療，盲目降糖，過度控制，大量運動，反而令血糖和身體狀況惡化。

應激型糖尿病基本不需要降糖藥物，只要消除了應激反應，遠離低血糖，改正錯誤的生活方式，就可以讓血糖平穩。糖尿病患者多關注應激型糖尿病，這是能夠治癒的糖尿病，不要被錯誤治療貽誤病情。

糖尿病作為典型的生活方式疾病，與多種日常生活習慣息息相關。醫療對糖尿病的影響只有8％，所以，除了藥物控糖，更要從能量代謝，激素調節，甚至細胞營養利用的層面來分析血糖高的各種可能。要從多角度多方位來調理，飲食，運動，情緒，呼吸，放鬆訓練等都非常重要。

【第40期】這份2型糖尿病診斷注意事項，值得收藏 ！

提示：全文724個字，大概閱讀時間為2分鐘。

本期嘉賓：

劉海鵬（雲南中醫藥大學第二附屬醫院內分泌科副主任醫師）

知識點：隨著中國人口老齡化與生活方式的改變，糖尿病的發病率及患病人數明顯增加，據最新的調查顯示：中國18歲及以上人群糖尿病患病率為10.4%。

今天我和大家探討的是：在2型糖尿病診斷過程中需要注意的一些問題。

隨著中國人口老齡化與生活方式的改變，糖尿病的發病率及患病人數明顯增加，據最新的調查顯示：中國18歲及以上人群糖尿病患病率為10.4%。

中國糖尿病患者有以下一些特點：

1、大部分糖尿病患者為2型糖尿病。在所有的糖尿病患者中，2型糖尿病超過了95%。

2、經濟發達地區的糖尿病患病率，明顯高於不發達地區，城市高於農村。

3、未診斷糖尿病比例較高。未診斷的糖尿病患者佔總數的63%。也就是說，我們在調查中診斷了100個糖尿病患者，其中只有37個是既往已經診斷為糖尿病的患者，而有63個是平時自認為身體健康、沒有糖尿病的患者。

4、60歲以上的老年人糖尿病患病率在20%以上。換句話說，60歲以上的老年人，每5個人就有1個患有糖尿病。

5、中國2型糖尿病患者，餐後高血糖的比例較高。在新診斷的2型糖尿病患者中，空腹血糖正常，單純餐後血糖升高的患者佔比為50%。在所有的糖尿病患者中，有80%的患者餐後血糖升高。

由於以上的特點，提示我們在平時的健康體檢中，一定要重視餐後血糖及糖化血紅蛋白的篩查，避免漏診，做到對糖尿病的早發現、早診斷、早治療，及時的血糖控制達標，減少糖尿病急、慢性併發症對我們身體健康造成不可挽回的損傷。

在體檢報告中，如果空腹血糖大於5.6mmol/L，那就要特別注意餐後血糖的數值。

回答Zhenderen

一，什麼是一型糖尿病？

1型糖尿病稱為胰島素依賴性糖尿病，屬於自體免疫性疾病。可能由於自體免疫系統破壞了產生胰島素的胰腺島阝細胞引起的，因此是人胰島素絕對缺乏的一種糖尿病。

二，什麼是2型糖尿病？

其發病機理，因為同時存在胰島素抵抗，和胰島素相對分泌不足。在之前較長，有空腹血糖異常，和糖耐量異常，早期治療有可逆轉狀態的糖尿病。

2型糖尿病是由多種原因（發病機理未明）引起的以慢性高血糖為特徵的全身性、進展性的代謝性疾病，目前還沒有能治癒的方法。

2型糖尿病也叫“非胰島素依賴型糖尿病”，患者發生高血糖的原因主要是存在胰島素分泌不足或者胰島素抵抗。典型的發病症狀是“三多一少”——多吃、多喝、多尿、體重下降，但不是每一位2型糖尿病患者都會出現這些典型症狀。

通常，能確診2型的患者往往都是因為發生了糖尿病急性併發症、去醫院就醫後才檢查發現出來。

調查資料，2010年中國成人2型糖尿病的患病率是9.7%，現在快十年了相信資料會飆升不少。更可怕的是，有近一半的成人屬於糖前期，中國是糖尿病大國。

指南建議，年齡45歲以上的人，最好去做一下糖尿病篩查。

糖尿病是一種以高血糖為特徵，由胰島素分泌或作用缺陷引起的代謝型疾病。 先來看看糖在人體內正常的代謝過程到底是什麼樣子的？ 人們吃進去的食物中，有含澱粉類的食物，也就是我們所謂的主食。 食物進入胃做了短暫停留，進入小腸。小腸透過消化酶的作用將澱粉分解成葡萄糖。葡萄糖進入血液成為血糖。 血液就像是小火車，帶著糖走街串巷進入每個細胞。葡萄糖是細胞重要的能量來源，細胞一切活動需要的能量大部分都來自於糖。細胞也很會過日子，它將一部分糖消耗掉供給日常生活，吃不完的那一部分就用脂肪的形式儲存起來，等餓的時候吃。這差不多就是糖在身體裡的活動了。就這麼簡單嗎？當然不是，還有幾個重要的人物沒有出場呢？ 首先要了解的是細胞，細胞可是很講究的，不是糖想進來就進得來的，只有開啟細胞的門，糖才可以進去，而開啟這道門的鑰匙就是胰島素。 胰島素是唯一一種能降低血糖的激素。 如果糖無法進入細胞就會滯留在血液中，血液中的糖就會超標了。 胰島素這麼重要，那它是怎麼來的呢？ 人類有一個重要的器官叫胰腺，那是生產胰島素的重要廠家。 那麼問題就來了，胰腺怎麼知道什麼時候要分泌胰島素呢？ 另一個關鍵的人物要出場了，那就是胰高糖素樣多肽一。就叫他“肽君”吧。 肽君是小腸分解澱粉的同時產生的，它的功能只有一個，就是報信。 肽君會第一時間將血糖要升高的訊息報告給胰腺：“您抓點緊，趕緊分泌胰島素吧。” 此時胰腺開始分泌胰島素。 胰島素的生命週期只有5-15分鐘，它唯一的使命就是去找到細胞為糖開啟大門，讓糖進入細胞，為細胞供給能量，這樣糖有了出路，血液中的糖含量就會降低了。 那麼糖尿病是怎麼回事呢？ 有些人是因為免疫系統缺陷和遺傳等因素，導致胰島素分泌絕對不足，那麼糖就不可能順利進入細胞，血糖就會一直超標。 這類人群我們將其稱之為1型糖尿病人，這類人群需要終身依靠外援——注射胰島素來幫助糖進入細胞完成代謝。 1型糖尿病佔比相對較少，約佔糖尿病患者總量的5%-10%，它有很明顯的特點——早發，一般在兒童或青少年時期就已經發病。 那麼佔糖尿病患者總量約90%的2型糖尿病到底是怎麼回事呢？ 在糖代謝的過程中，小腸在分解澱粉時，如果忘記分泌肽君，也就是壓根沒有通訊兵去報信，胰腺就會傻乎乎地在家睡覺，不知道要分泌胰島素。 這種由於通訊設施錯誤導致的高血糖，是一種2型糖尿病。 當然，這是一種很絕對的情況，更多的情況是小腸照常分泌了肽君，而肽君不積極工作，慢悠悠地去報信，胰腺接到指令後也慢悠悠地分泌，分泌出來的胰島素又慢悠悠地去開門。 意思就是如果肽君、胰腺、胰島素這三個傢伙有一個患了拖延症，或者是全部患了拖延症，那結果就糟糕了。 血糖迅速升高時，胰島素不來；等糖隨尿液排出體外，體內血糖降低時，這些胰島素姍姍來遲，開始大幹快上，讓本來就不高的血糖瞬間降低。 健康的人是用胰島素來調節血糖水平，使其儘量保持在一個相對穩定的狀態。 這下可好，由於他們的拖延症，我們的血糖坐上了過山車，不是超高就是超低。 劇烈的血糖波動可是人們扛不住的，過低的血糖可以使人立刻昏厥，甚至...... 這種大家集體怠工的情況比較複雜，需要聯合用藥，提高懶惰的傢伙的工作效率。 如果在糖代謝的過程中，肽君辛辛苦苦地準時給胰腺通風報信，胰腺收到通知後，開始分泌胰島素。 突然發現，哎呀我的媽呀，生產力有限，數量不達標，這個時候部分糖不能利進入細胞而滯留在血液中，造成高血糖的情況，這也是一種2型糖尿病。 如果在糖代謝的過程中，肽君的情報工作和胰腺的生產工作都很順利，可是萬萬沒想到，這胰島素開門的能力缺失了。 也就是給你發了張電子門禁卡，別人的卡一刷，門開了，可你的卡就是不行。 因為胰島素受體不夠靈敏，一張刷不開，兩張刷不開......悲劇就是打不開門，真的打不開門，就導致血糖升高了。 還有一種狀況是胃腸的消化功能實在是太好了，吃進去的澱粉秒變血糖。 瞬間飆升的血糖讓胰島素毫無招架之力，造成了大量的葡萄糖在血液中堆積，引起高血糖。 胰腺，胰島素，肽君，胃，腸。這幾位主角要麼自己出故障，要麼在搭配上出故障，這就是2型糖尿病的基本發病原理啦！我前段時間看了一個關於糖尿病的影片感覺很有道理，轉載一下！

2型糖尿病是什麼？

2型糖尿病是一種因胰島素分泌不足和胰島素抵抗引起的內分泌疾病，以血糖升高為突出表現。

2型糖尿病的原因是胰島素分泌不足和胰島素抵抗，是一種以糖代謝障礙為主的內分泌疾病，多在35～40歲之後發病。常見的臨床表現是多飲，多食，多尿和消瘦。正常空腹血糖值為3.9～6.1mmol/L，餐後2小時血糖值<7.8 mmol/L，超過這個標準值都可以稱為高血糖。如果空腹血糖為6.1～7.0 mmol/L稱空腹血糖受損，空腹血糖為7.8～11.1 mmol/L稱為糖耐量減低。當空腹血糖多次≥11.1 mmol/L時，應高度懷疑糖尿病的可能，需進一步做相應的排查，如C肽檢測、胰島素檢測、糖耐量試驗等。

2型糖尿病需要終身治療，服用降糖藥或注射胰島素，有效控制血糖，以降低糖尿病出現各種併發症的風險。飲食方面要嚴格控制糖的攝入。

本內容由中國中醫科學院廣安門醫院 內分泌科 副主任醫師 馮春鵬稽核

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