一般兩種情況，弱化刺激，就是遠離刺激的根源，慢慢人就恢復了。另外就是強化刺激，用刺激源不斷刺激，自然習慣了這種感受

首先找出是什麼事情引發患有妄想症的，然後根源找到了才能對症下藥，這需要心理醫生來治療開藥，在有找心理諮詢師做輔導，另外還要本人配合治療三合一。

受了刺激產生妄想症，是精神疾患的一種，對這種病症一定要科學治療。一是要控制患者的思維，採取藥物措施使其安靜下來，經過一段時間的人工干預睡眠，令腦細胞充分休息，這是阻斷狂想症的有效途徑；二是服用細胞營養藥物，透過藥物作用盡量修復神經細胞，讓紊亂的神經細胞儘快恢復正常代謝；三是對患者進行精神轉移調理治療，透過藥物和理療等措施，讓患者的精神注意力，轉移到平和、輕快、鬆弛的領域；四是創造戶外活動和與他人交流的場景，讓患者從病態心態的圈子走出來，接受更多的外部資訊，從而達到影響其思維的目的。

根據我們平臺收集到的一些經驗。建議如下：

1、進行高強度的一些刺激性運動，比如坐過山車多次，極限運動多次，膽大的可以高空彈跳，這樣有助於大腦神經遞質平衡。

2、進行大量的運動和豐富的社交活動（社交活動以傾聽不同的人為主。

注意：運動對於大腦神經遞質活動有一定刺激作用，其可出現興奮–抑制效應的情況，但需要結果臨床實際進行分析指導。

原理是：工作時大量的衝動傳至皮層相應的神經細胞,使之長期興奮,導致了“消耗”的增多,為了避免過度消耗,當消耗到一定程度時便產生了保護性抑制。中樞神經系統中的神經遞質和神經調質參與了這種疲勞的產生。

Newsholme等[6]首先提出5-羥色胺(5-HT)是中樞神經系統疲勞可能性遞質。5-羥色胺是一種神經遞質,它使機體乏力、睏倦。因此,過量的5-羥色胺有可能在中樞神經系統引起人體疲勞[7]。由於支鏈氨基酸與色氨酸經同一載體進入大腦,它們在進入大腦時存在著競爭機制。運動時,骨骼肌利用支鏈氨基酸增加,會使血液中支鏈氨基酸(BCAA)的濃度下降,從而使血液中色氨酸與BCAA的比值升高,結果有利於色氨酸進入大腦。進入大腦的色氨酸增加,5-羥色胺的生成速度加快,含量升高,可能引起中樞性疲勞的發生。Dely[8]檢測了中等強度耐力運動1h或運動訓練4周的大鼠腦區的5-HT的代謝,其結果為:急性運動明顯增加了腦幹、下丘腦中5-HT的合成與代謝,而4周的訓練同樣促進了皮層中5-HT的合成與代謝,運動對不同腦區的影響差異十分顯著。Hoffmann-p[9]的報道顯示,長時間的運動訓練降低5-HT、DA的合成和代謝。尤春英[10]研究了大鼠在不同的負荷強度下時,跑臺訓練不同時間的後腦中的NA、DA及其它們的前體多巴(DOPA)、5-HT和它的代謝產物5-HIAA的含量變化,結果顯示:5-HIAA在短期訓練3周後明顯上升,而5周、7周後無明顯反應,這可能是由於多次重複的刺激使大鼠對運動性疲勞有了適應性,同時運動作為一種應激加速了DA、5-HT的合成與降解。我們之所以關注腦內5-HT,因為腦內5-HT是一種抑制性遞質,認為長時間運動時腦內5-HT的升高導致中樞疲勞,從而降低從中樞向外周發放的衝動,因而降低運動能力[11]。Bailey 等[12,13]還透過一系列藥物研究5-HT與中樞疲勞之間的關係。服用引起腦內5-HT增高的藥物,大鼠跑至力竭的時間大大縮短,而且出現明顯的劑量效應關係,說明特定的藥物引起腦內5-HT的增加,導致中樞抑制出現疲勞現象。而Daris[14]等人以及Wilson等[15]在人體上所作的實驗證明,以70%VO2max強度進行長時間跑步或騎腳踏車前,服用5-HT 的激動劑,運動時間縮短,與對照組比較疲勞程度較高,但心血管系統、體溫調節和代謝功能上無差異。