癌細胞本來是正常細胞。一種與控制意識團大小差不多的高能粒子，擊中了細胞分裂控制意識團，導致細胞不受控制分裂。分裂出來的細胞是受損細胞的複製品。是沒有分裂控制意識的細胞。不受控細胞分裂數量快速增長，當數量達到人體免疫系統不能應付時，就會形成細胞增長不受控制的惡性腫瘤。

1、癌細胞，其實是個統稱，可以視為是對所有非癌症疾病細胞的統稱。某程度上換句話可以說，癌細胞其實就是非癌症疾病的疾病細胞。

2、不是所有癌細胞都可以分裂、或無限分裂的。和非癌症疾病細胞一樣，部分癌細胞是不能分裂，或者不能無限分裂的。

3、分裂是部分細胞的特性。部分癌細胞與部分非癌症疾病細胞本來就是同意物種，都屬於細胞的一種，所以天生擁有分裂、無限分裂的能力。

4、最後要說的是，癌細胞的可怕，不是無限的分裂、複製、傳播……而是患者新陳代謝可以源源不斷地新生製造出有害細胞（癌細胞）。

癌細胞是如何產生的呢？許多原癌基因正常時的作用是把外界生長刺激訊號傳入細胞內。當一種原癌基因突變後影響一個重要的生長刺激訊號時，就會使本該沉默的基因活化。有的原癌基因突變後會干擾細胞中的部分訊號級聯途徑，如Ras蛋白，從而在沒有受到外界生長刺激訊號的情況下，體內基因也被啟用。外界的抑制訊號也由於訊號級聯途徑受到干擾而無法傳入胞內。此外，癌細胞的細胞週期也受到干擾。1/2腫瘤細胞中的p 53基因都缺失或喪失功能，使p 21蛋白失去了抑制細胞週期蛋白、CDK5以及兩者複合物的能力，從而使細胞週期失去了限制。組織一般有兩種控制增殖並避免癌症的方法：一個是當細胞內重要成分受損或控制系統失調時導致細胞凋亡；另一個系統是細胞增殖倍數的限制。

　　細胞是如何控制自身增殖倍數的呢?染色體末端的端粒充當了計數器，並在一定時期開始啟動衰老和危機。當每次增殖後進入S期時端粒都會微微變短，當長度低於一定閾值它們就啟動細胞進入衰老。若細胞仍未經歷衰老，進一步的縮短將最終導致危機，即過分短的端粒會導致細胞中的染色體融合或斷裂，給細胞造成致命性打擊，從而限制細胞增殖能力。端粒酶在正常細胞中幾乎不存在，而幾乎所有的癌細胞都有該酶，該酶編碼的端粒代替了每次細胞週期中被縮短的端粒片段，從而保持了端粒的長度以不受增殖限制。

增加消化系統負擔，阻止血液迴圈的物質是人體的負能 量，這些物質腐化了人體細胞或吞噬了人體細胞，這就是癌細胞分裂，得癌症病的人要長期吃素，培養正氣，吃一些藥物調理才是治療癌症的有效方法。這個方法也能阻止癌細胞分裂。

人的生命很脆弱，身體疲勞就是病，身體哪疼都難受，長期疼痛就是癌，小病沒有太注意，感覺自己很年輕，疾病讓自己給耽誤了，疼的實在受不了才去醫院看醫生，住院全面檢查，化驗結果出來了，病理出來了，片子出來了，醫生說癌細胞擴散了不能手術了，最好的治療就是化療，化療消滅癌細胞，好的細胞也殺死了，虧氣虧血沒有精神，不能吃飯，不能走路，不能睡覺，生命最後太疼了，疾病發展的太快了，醫生給開了最好的藥杜冷丁，打上杜冷丁就止疼，一針針杜冷丁就是最好的睡覺藥，生命最後體質太弱了，說不了話用手機把自己想說的話都說出來了，閉上眼睛睡覺了，生命最後流下了眼淚，生命最後啥都沒有帶走，人的生命很脆弱，

癌細胞是一種很難對付的疾病，因為我們的免疫系統不能對其進行識別，又加之它是一種永遠分裂的細胞。因為端粒酶對腫瘤細胞的永生化是必須的，所以端粒酶可作為抗腫瘤藥物的良好靶點。如果有藥物能夠關閉腫瘤細胞的端粒酶，端粒的長度隨著腫瘤細胞的分裂就會逐漸縮短，突變就會出現，細胞就會變的不穩定。實驗性的藥物治療已經在小鼠中進行了，一些藥物進入了早期的臨床試驗階段。

　　在正常的人體細胞中，端粒程式性的縮短，限制了細胞的生長能力，端粒酶的重新表達在細胞的永生化及癌變過程中起著重要作用。因此，有人認為，端粒酶活性正常表達的細胞更易癌變。在測定端粒酶活性時發現，90％以上的正常組織細胞的端粒酶呈陰性，從而將這個酶與細胞的永生化和腫瘤聯絡到一起。由於此種情況，對端粒酶活化、診斷和抑制具有重要的臨床價值。

　　30萬億正常細胞是一個複雜和相互依賴的共同管理、相互調控對方的大環境。一個細胞只有當收到附近其它細胞的生長刺激訊號時才會增殖，收到抑制訊號時則停止生長。這種相互作用使每一種組織得以維持一定的大小和形狀，以適應機體需要。

　　癌細胞則與之截然相反，它們對於正常控制增殖的訊號不加理會，只遵循它們自己內在的增殖標準。它們甚至可以移動、入侵鄰近組織。由於這種惡性腫瘤細胞組成的腫瘤會入侵越來越多的組織，所以當它們干擾了機體生存所需的器官和組織後就導致機體死亡。

　　癌細胞是如何產生的呢？許多原癌基因正常時的作用是把外界生長刺激訊號傳入細胞內。當一種原癌基因突變後影響一個重要的生長刺激訊號時，就會使本該沉默的基因活化。有的原癌基因突變後會干擾細胞中的部分訊號級聯途徑，如Ras蛋白，從而在沒有受到外界生長刺激訊號的情況下，體內基因也被啟用。外界的抑制訊號也由於訊號級聯途徑受到干擾而無法傳入胞內。此外，癌細胞的細胞週期也受到干擾。1/2腫瘤細胞中的p 53基因都缺失或喪失功能，使p 21蛋白失去了抑制細胞週期蛋白、CDK5以及兩者複合物的能力，從而使細胞週期失去了限制。組織一般有兩種控制增殖並避免癌症的方法：一個是當細胞內重要成分受損或控制系統失調時導致細胞凋亡；另一個系統是細胞增殖倍數的限制。

　　細胞是如何控制自身增殖倍數的呢?染色體末端的端粒充當了計數器，並在一定時期開始啟動衰老和危機。當每次增殖後進入S期時端粒都會微微變短，當長度低於一定閾值它們就啟動細胞進入衰老。若細胞仍未經歷衰老，進一步的縮短將最終導致危機，即過分短的端粒會導致細胞中的染色體融合或斷裂，給細胞造成致命性打擊，從而限制細胞增殖能力。端粒酶在正常細胞中幾乎不存在，而幾乎所有的癌細胞都有該酶，該酶編碼的端粒代替了每次細胞週期中被縮短的端粒片段，從而保持了端粒的長度以不受增殖限制。

你要明白，細胞的分裂是受細胞內基因控制的，細胞癌變就是細胞原癌基因被啟用，抑癌基因被抑制。從而可以無限的分裂，並且，每個細胞都帶有全套的基因。所以，每個體細胞都有癌變的可能。至於能量，來自於機體，癌細胞本身來自於機體，而且當癌細胞組織的擴大，還會刺激血管的增生，進而進一步的為癌細胞物質提供能量。

首先明白什麼是癌細胞，癌細胞[ái xì bāo]

變異的細胞

本詞條是多義詞，共2個義項

癌細胞，是一種變異的細胞，是產生癌症的病源。癌細胞與正常細胞不同，有無限增殖、可轉化和易轉移三大特點，能夠無限增殖並破壞正常的細胞組織。癌細胞除了分裂失控外（能進行多極分裂），還會區域性侵入周遭正常組織甚至經由體內迴圈系統或淋巴系統轉移到身體其他部分。

西醫學名

癌細胞

中醫學名

熱毒攜血淤兼正氣大衰

英文名稱

Cancer cells

所屬科室

內科 - 腫瘤內科

發病部位

除心肌，指甲，毛髮等部位

組成結構

細胞膜

癌細胞的表面有一種腫瘤抗原(CEA)，它能生成相應的抗體阻止癌細胞的生長和發展，這種自我免疫力是癌細胞與生俱來的又一矛盾。

細胞核

當代分子生物學的卓越成就，逆轉錄酶，這種逆轉錄酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA發來的變異電報返送回去，迫使DNA恢復正常的複製功能，這樣，癌細胞就變成了健康細胞。人體其實是由一個個細胞組成的社群。每個細胞照章行事，知道何時該生長分裂，也知道怎樣和別的細胞結合，形成組織和器官。而構建不同組織的“圖紙”，就是基因。

現代遺傳學研究表明，人人體內都有原癌基因和抑癌基因，絕對不是人人體內都有癌細胞。原癌基因主管細胞分裂、增殖的週期，人的生長需要它。同時人體裡還有抑癌基因，它可以抑制細胞的不正常增殖。平時，原癌基因和抑癌基因發揮著正常的作用，它們是細胞內正常的基因，但在致癌因素作用下，原癌基因和抑癌基因一旦發生基因突變，將無法正常調節細胞的分裂、增殖，細胞可以無限增殖傳代，也就是細胞發生了癌變。因此，致癌因素是啟動癌細胞生長的“鑰匙”，主要包括精神因素、遺傳因素、生活方式、某些化學物質等。致癌因素易誘發基因突變，多把“鑰匙”一起用，才能啟動“癌症程式”；“鑰匙”越多，啟動機會越大。也就是說，癌症是基因突變累積的結果，單個細胞的癌變並不能導致癌症，它可以被人體免疫系統識別並清理。我們還無法破解所有“鑰匙”，也難以高效地清除全部癌細胞，因此還無法全面地攻克癌症。

病理分析

正常的細胞由於物理、化學、病毒等致癌因子導致的原癌基因和抑癌基因突變而轉變為癌細胞[1]。

自行設定增殖速度，累積到10億個以上我們才會察覺。癌細胞的增殖速度用倍增時間計算,1個變2個,3個變6個，以此類推。比如，胃癌、腸癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增時間平均是31天；乳腺癌倍增時間是40多天。由於癌細胞不斷倍增，癌症越往晚期發展得越快。

共2張

顯微鏡下的癌細胞

癌細胞的內外潛藏著自身無法克服和無法排除的逆轉因素，這是它的特點，也是它的缺點，造就了它的不穩定性。

科學家指出，癌症細胞在轉移過程中會遇到很多困難，首先要經過數十次變異，然後要克服細胞間粘附作用脫離出來，並改變形狀穿過緻密的結締組織。成功逃逸後，癌症細胞將透過微血管進入血液，在那裡它還可能遭到白細胞的攻擊。接下來癌細胞將透過微血管進入一個新器官（現被稱為“微轉移”）。在這裡，癌細胞面臨著並不友好的環境（稱作“微環境”），有些細胞當即死亡，有些分裂數次後死亡，還有一些保持休眠狀態，存活率僅為數億分之一。存活下來的癌細胞能夠再生和定植，成為化驗中可發現的“肉眼可見轉移”。隨著轉移的發展，它擠走了正常的細胞，破壞了器官的功能，最後足以致命。

主要特徵

癌細胞

⑴無限增殖

在適宜條件下，癌細胞能無限增殖，成為“不死”的永生細胞。在互相制約原癌基因和抑癌基因的作用下，正常細胞穩定地具有一定的最高分裂次數，如人的細胞一生只能分裂50～60次。然而一些細胞的原癌基因和抑癌基因在特定環境下發生變異，細胞癌變成癌細胞，失去了最高分裂次數。如在1951年由一位黑人婦女（名叫Henrietta Lacks)的宮頸癌細胞分離建立的HeLa細胞系，在本人去世多年後仍具有較強的分裂增殖能力，因此至今仍在世界許多實驗室中被廣泛傳代使用。

⑵接觸抑制現象喪失

正常細胞生長相互接觸後，其運動和分裂活動都要停頓下來。在體外培養條件下則表現為細胞貼壁生長匯合成單層後即停止生長。癌細胞則不同，其分裂和增殖並不因細胞相互接觸而終止，在體外培養時細胞可堆累成立體細胞群，故癌細胞接觸對癌細胞的增殖無抑制作用。

⑶癌細胞間粘著性減弱

癌細胞與其同源正常組織相比，細胞間的粘著性降低，故癌細胞在體內容易分散和轉移。在正常細胞外被中的纖粘連蛋白是一種細胞外粘著糖蛋白，它增強了細胞與細胞外基質間的粘著。癌細胞的纖連粘蛋白顯著減少或缺失，使鈣粘蛋白合成發生障礙，從而破壞了細胞與基質之間和細胞與細胞之間的粘著，因此癌細胞具有侵潤組織和易於轉移的特性。

⑷易於被凝集素凝集

與正常細胞相比，癌細胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌細胞凝集所需的凝集素濃度要比正常細胞的低得多。癌細胞凝集性增強是由於質膜結構發生深刻變化所致。糖蛋白在質膜中的運動性增強，因而凝集素更容易將其受體（糖蛋白）簇集，形成更多的橫橋。質膜糖蛋白運動性增強還可能是由於與其相連的微絲受到破壞所致。

癌細胞繁殖

⑸粘壁性下降

在體外培養中，細胞貼壁生長，這與細胞分泌葡糖胺聚糖粘性物質有關。葡糖胺聚糖是構成細胞外基質的主要成分，可形成水合凝膠。癌細胞合成葡糖胺聚糖減少，導致細胞粘壁效能下降。

⑹細胞骨架結構紊亂

癌細胞中微管變短，排列紊亂，微絲亦發生結構異常。src基因（即誘發肉瘤的基因）的產物PP60src是一種蛋白質激酶，該酶可使張力纖維兩端的粘著斑蛋白磷酸化，而使張力纖維與質膜脫離。肌動蛋白絲的量減少，引起質膜流動性增強，細胞屬性發生改變。由於細胞骨架結構紊亂，導致細胞外形亦發生改變。例如培養中的正常成纖維細胞呈扁平梭形，但被鳥類肉瘤病毒（含src癌基因）轉化後，則變成球形，表面出現小泡，此即由於細胞骨架成分紊亂所致。

⑺產生新的膜抗原

癌細胞丟失了質膜上的主要組織相容性抗原，而出現了一些新的相關性膜抗原。這些新的膜抗原是由正常細胞表面的糖蛋白修飾而成。同時由於表面蛋白質運動增強，使表面蛋白更易被相應抗體所凝集。

⑻對生長因子需要量降低

正常細胞在體外一般要在含有10%以上的血清的培養液中才能生長，血清中含有一些細胞生長所需要的生長因子，如表皮生長因子(EGF)、血小板衍生生長因子(PGDF)、胰島素等。而轉化細胞卻能在血清濃度很低的培養液中生長，對生長因子的需求量大大降低。

此外，癌細胞還有許多不同於正常細胞的屬性，如葡萄糖運輸增加，產生新的細胞分泌物，還有具有豐富的內質網和高爾基體等。

單個癌細胞的形態特點

主要表現在細胞核上，可歸納為五大特徵：

癌細胞

⑴核大：癌細胞核可比正常大1-5倍。但核膜不內折。

⑵核大小不等：由於各個癌細胞核增大程度不一致，同一視野的癌細胞核，大小相差懸殊。

⑶核畸形核膜增厚：癌細胞核可出現明顯的畸形，表現為細胞核形態不規則，呈結節狀、分葉狀等，核膜出現凹陷、皺褶，使核膜呈鋸齒狀。

⑷核深染：由於癌細胞核染色質增多，顆粒變粗，核深染，有的可呈墨水滴樣，同時因核內染色質分佈不均，核的染色深淺不一。

⑸核質比例失常：超過細胞體積的增大，癌細胞核增大明顯，故核質比例失常。並且癌細胞分化愈差，核質比例失常愈明顯。此外，細胞核染色質邊移，出現巨大核仁，異常核分裂，以及細胞體積增大，且大小不等，並出現梭形、蝌蚪形、星形等異常形態，亦可作為癌細胞的輔助診斷依據。

此外還有

⑹癌細胞具有豐富的遊離核糖體。

⑺癌細胞的表面發生了變化，由於細胞膜上的糖蛋白等物質減少，使得細胞彼此之間黏著性顯著降低，容易在體內分散和轉移

2．成堆癌細胞的排列特點

成片鱗癌細胞，仍可帶有一定程度的鱗狀上皮的排列特點，如平鋪的鵝卵石樣，但極性消失，排列不規則；腺癌可出現不規則的腺腔樣排列；未分化癌則表現為束狀（單行）排列及鑲嵌樣（成片）排列等特徵，這些可作為診斷癌細胞和進行癌細胞分類的依據。

（二）塗片的“陽性背景”

由於腫瘤組織，特別是浸潤癌和分化差的癌，易發生出血壞死。因此，塗片中常常可見成片的紅細胞和壞死細胞碎片，這種背景往往提示塗片可能為陽性，所以稱陽性背景。早期癌塗片背景多數乾淨，不易見到壞死細胞碎片。出血壞死並非腫瘤所獨有，在某些嚴重的炎症病變中也可出現，所以在沒找到癌細胞之前，決不能單憑陽性背景的有無，而診斷癌或排除癌。

主要種類

癌細胞大致可分為三大類：鱗癌、腺癌、未分化癌。

癌細胞

1．鱗癌

一般起源於鱗狀上皮，也可起源於已經發生鱗化的柱狀上皮。根據圖片中大多數癌細胞的分化程度，可把鱗癌分為分化好和分化差兩大類。

高分化（角化型）鱗癌 以類似表層細胞的癌細胞為主，並可見少量中層癌細胞，這些癌細胞分化比較成熟，表現多形性，如纖維形、蝌蚪形、蛇形等癌細胞，常散在分佈。癌細胞胞質角化明顯，故稱角化型鱗癌。

低分化（非角化型）鱗癌 癌細胞形態類似底層鱗狀上皮細胞，少數類似中層鱗狀上皮細胞，不出現或很少出現表層癌細胞。癌細胞形態主要為圓形、卵圓形，多數成片脫落，也可單個散在，胞質少、不角化。HE染色呈暗紅色，巴氏染色為暗綠色，核大，核仁清楚。

2．腺癌

一般起源於柱狀上皮和腺上皮。根據癌細胞大小，細胞內的粘液多少，有無形成腺腔樣結構，腺癌亦可分為兩型。

高分化腺癌 常形成腺樣排列。癌細胞大，胞質豐富，HE染色為淺紅色，巴氏染色為淺綠色，其中可見粘液空泡。核大，核染色質顆粒粗，染色深，核仁巨大。

低分化腺癌癌細胞小、胞質少，嗜鹼性，粘液空泡少見。癌細胞常成團脫落，排列緊密，形成桑椹樣結構。核小偏位，邊緣胞質隆起。核染色質較粗，核仁小。

3．小細胞型未分化癌

一般認為起源於支氣管上皮的嗜銀細胞，可產生多肽類激素而引起內分泌症狀，故屬於神經內分泌腫瘤。癌細胞小，圓形、卵圓形或瓜子形。胞質極少，細胞核約比淋巴細胞大半倍到一倍，核畸形明顯，染色深，癌細胞排列緊密而不重疊，成片出現時，往往呈鑲嵌樣結構；單行排列時呈束狀。這是未分化癌的特徵性表現。

形成因素

癌細胞研究已成為生物醫學上探索癌變機理的腫瘤生成規律的一個活躍領域。對癌細胞產生的原因，還沒有一致的見解。一些人認為正常細胞轉化為癌細胞是由於致癌病毒誘發的。大多數人同意勃伏利1914年提出的許多癌症的起因是體細胞突變的理論。支援這一觀點的論據之一是癌症的發病率隨年齡而增長，論據之二是已知能誘發基因突變的所有化學誘變劑或物理因素，幾乎都是致癌的，如瀝青中的一些化學物質經常接觸面板，能引起面板癌；大劑量苯中毒時，能誘發白血病（血癌）；吸菸引起肺癌，這和菸葉中的尼古丁有關；經常接觸放射性物質或從事放射線工作的人，白血病、骨髓癌的發病率較高。因此，加強環境保護，消除環境汙染，及時檢查可疑的致癌物質，並加以防除，對放射性工作加強安全保護等，都可以降低癌症發病率。

癌細胞

內部成因

在正常情況下，細胞記憶體在著與癌症有關的基因，這些基因的正常表達是個體發育、細胞增殖、組織再生等生命活動不可缺少的，這些基因只有發生突變時才有致癌作用，變成癌基因。這些具有引起細胞癌變潛能的基因稱為原癌基因(proto-oncogenes)。原癌基因屬於顯性基因，等位基因中的一個發生突變，就會引起細胞癌變。正常細胞中雖然存在著原癌基因，但是原癌基因的活動受到嚴格的精密調控，其編碼產物是細胞生長和分化所必需的，不會引起癌變。然而，當原癌基因發生了變化，產生了超出細胞活動所需要的產物，就會引起細胞癌變。原癌基因的這種變化稱為原癌基因的啟用。（引自度娘）

簡而言之，癌細胞是突破了永生限制的細胞，生物體內自有控制細胞生長死亡的機制，當個體部位受到威脅時，細胞想活著，當細胞的“求生欲”(ง •̀_•́)ง過強時，他就會變成癌細胞，永生的細胞，只是個體的承受力不一樣，變成癌細胞的機會也不相同。所以它能無限增殖下去，因為自己是“法外狂徒”，可以也所欲為了。

癌細胞獲取的能量自然是從個體內獲取的，唯一例外是海拉細胞，真真正正的永生細胞，可是海拉卻已經離世了，所以咋們的永生夢可不好做啊

人們大都不懂得它內部世界的惡性迴圈變化，根據中醫理論是邪氣侵擠人的生存正氣，由其氾濫像原子彈那樣裂變成無數致命分子推殘人體，吸乾血氣而消亡。

癌症患者談虎色變，也不全會致命的，由於病人的心理底線被其可怕的形象所推毀，終曰陰影纏住病人失去存活的信念，才使更多弱者早卒。

早期區域性的癌症，懂得自身的精神調養與中草藥的相互結合，實踐證明，堅強的求生信念也能戰勝所謂無可藥救的癌症。

用藥物攻擊遏制就是刺激它報復性發展，癌細胞屬於智慧型病毒細胞，只有智取才能快速消滅病毒細胞使人體康復！與癌細胞的鬥爭猶如夫妻吵架，對罵互不相讓，如果其中一人把罵聲變為讚美聲，那夫妻二人肯定馬上吵不起來了！

癌細胞與正常細胞的一個主要的區別就是能不斷的分裂，沒有休止，而正常的細胞大多是分裂26次左右就會死亡。

這是什麼原因哪？

一般細胞分裂的次數有基因的一種酶叫端粒酶控制，隨著每次細胞分裂，端粒酶都會縮短，端粒酶消失細胞不再分裂，這樣細胞就會衰老死亡。而癌細胞再癌基因的控制下，端粒酶在細胞分裂後並不縮短，持續存在，導致細胞會無限的分裂下去，這樣癌細胞就會一直分裂，癌組織就會不斷的增大，無限制的生長下去，掠奪營養，侵蝕正常的組織器官，侵蝕血管就會出血，侵蝕神經就會感覺異常癱瘓等等。

目前，關於癌細胞的分裂和抑制醫學研究不斷的深入，但癌細胞變異的面紗還沒有完全被揭開，全世界的科研人員依然在不斷的探索，這方面的研究如果被完全搞清楚，可能長壽的秘密也會被發現，因為這樣人們可能利用利用細胞一直分裂，還能發育成正常細胞，讓讓不再衰老，達到長壽。

希望人類能早日戰勝癌症，發現其中的秘密，為人類造福。

關於癌症，我有一種科學家和大家不知道的說法，高熱突變睡覺修養法。

我認為癌細胞只有透過高熱才能睡覺修養，才能使得癌細胞基因突變，從而病情好傳。

裂變是癌細胞的遺傳，也是萬物的遺傳。裂變是在突變後產生遺傳，這是自然規律。

癌細胞本來是正常細胞。一種與控制意識團大小差不多的高能粒子，擊中了細胞分裂控制意識團，導致細胞不受控制分裂。分裂出來的細胞是受損細胞的複製品。是沒有分裂控制意識的細胞。不受控細胞分裂數量快速增長，當數量達到人體免疫系統不能應付時，就會形成細胞增長不受控制的惡性腫瘤。

1、癌細胞，其實是個統稱，可以視為是對所有非癌症疾病細胞的統稱。某程度上換句話可以說，癌細胞其實就是非癌症疾病的疾病細胞。

2、不是所有癌細胞都可以分裂、或無限分裂的。和非癌症疾病細胞一樣，部分癌細胞是不能分裂，或者不能無限分裂的。

3、分裂是部分細胞的特性。部分癌細胞與部分非癌症疾病細胞本來就是同意物種，都屬於細胞的一種，所以天生擁有分裂、無限分裂的能力。

4、最後要說的是，癌細胞的可怕，不是無限的分裂、複製、傳播……而是患者新陳代謝可以源源不斷地新生製造出有害細胞（癌細胞）。

癌細胞是如何產生的呢？許多原癌基因正常時的作用是把外界生長刺激訊號傳入細胞內。當一種原癌基因突變後影響一個重要的生長刺激訊號時，就會使本該沉默的基因活化。有的原癌基因突變後會干擾細胞中的部分訊號級聯途徑，如Ras蛋白，從而在沒有受到外界生長刺激訊號的情況下，體內基因也被啟用。外界的抑制訊號也由於訊號級聯途徑受到干擾而無法傳入胞內。此外，癌細胞的細胞週期也受到干擾。1/2腫瘤細胞中的p 53基因都缺失或喪失功能，使p 21蛋白失去了抑制細胞週期蛋白、CDK5以及兩者複合物的能力，從而使細胞週期失去了限制。組織一般有兩種控制增殖並避免癌症的方法：一個是當細胞內重要成分受損或控制系統失調時導致細胞凋亡；另一個系統是細胞增殖倍數的限制。

　　細胞是如何控制自身增殖倍數的呢?染色體末端的端粒充當了計數器，並在一定時期開始啟動衰老和危機。當每次增殖後進入S期時端粒都會微微變短，當長度低於一定閾值它們就啟動細胞進入衰老。若細胞仍未經歷衰老，進一步的縮短將最終導致危機，即過分短的端粒會導致細胞中的染色體融合或斷裂，給細胞造成致命性打擊，從而限制細胞增殖能力。端粒酶在正常細胞中幾乎不存在，而幾乎所有的癌細胞都有該酶，該酶編碼的端粒代替了每次細胞週期中被縮短的端粒片段，從而保持了端粒的長度以不受增殖限制。

增加消化系統負擔，阻止血液迴圈的物質是人體的負能 量，這些物質腐化了人體細胞或吞噬了人體細胞，這就是癌細胞分裂，得癌症病的人要長期吃素，培養正氣，吃一些藥物調理才是治療癌症的有效方法。這個方法也能阻止癌細胞分裂。

人的生命很脆弱，身體疲勞就是病，身體哪疼都難受，長期疼痛就是癌，小病沒有太注意，感覺自己很年輕，疾病讓自己給耽誤了，疼的實在受不了才去醫院看醫生，住院全面檢查，化驗結果出來了，病理出來了，片子出來了，醫生說癌細胞擴散了不能手術了，最好的治療就是化療，化療消滅癌細胞，好的細胞也殺死了，虧氣虧血沒有精神，不能吃飯，不能走路，不能睡覺，生命最後太疼了，疾病發展的太快了，醫生給開了最好的藥杜冷丁，打上杜冷丁就止疼，一針針杜冷丁就是最好的睡覺藥，生命最後體質太弱了，說不了話用手機把自己想說的話都說出來了，閉上眼睛睡覺了，生命最後流下了眼淚，生命最後啥都沒有帶走，人的生命很脆弱，

癌細胞是一種很難對付的疾病，因為我們的免疫系統不能對其進行識別，又加之它是一種永遠分裂的細胞。因為端粒酶對腫瘤細胞的永生化是必須的，所以端粒酶可作為抗腫瘤藥物的良好靶點。如果有藥物能夠關閉腫瘤細胞的端粒酶，端粒的長度隨著腫瘤細胞的分裂就會逐漸縮短，突變就會出現，細胞就會變的不穩定。實驗性的藥物治療已經在小鼠中進行了，一些藥物進入了早期的臨床試驗階段。

　　在正常的人體細胞中，端粒程式性的縮短，限制了細胞的生長能力，端粒酶的重新表達在細胞的永生化及癌變過程中起著重要作用。因此，有人認為，端粒酶活性正常表達的細胞更易癌變。在測定端粒酶活性時發現，90％以上的正常組織細胞的端粒酶呈陰性，從而將這個酶與細胞的永生化和腫瘤聯絡到一起。由於此種情況，對端粒酶活化、診斷和抑制具有重要的臨床價值。

　　30萬億正常細胞是一個複雜和相互依賴的共同管理、相互調控對方的大環境。一個細胞只有當收到附近其它細胞的生長刺激訊號時才會增殖，收到抑制訊號時則停止生長。這種相互作用使每一種組織得以維持一定的大小和形狀，以適應機體需要。

　　癌細胞則與之截然相反，它們對於正常控制增殖的訊號不加理會，只遵循它們自己內在的增殖標準。它們甚至可以移動、入侵鄰近組織。由於這種惡性腫瘤細胞組成的腫瘤會入侵越來越多的組織，所以當它們干擾了機體生存所需的器官和組織後就導致機體死亡。

　　癌細胞是如何產生的呢？許多原癌基因正常時的作用是把外界生長刺激訊號傳入細胞內。當一種原癌基因突變後影響一個重要的生長刺激訊號時，就會使本該沉默的基因活化。有的原癌基因突變後會干擾細胞中的部分訊號級聯途徑，如Ras蛋白，從而在沒有受到外界生長刺激訊號的情況下，體內基因也被啟用。外界的抑制訊號也由於訊號級聯途徑受到干擾而無法傳入胞內。此外，癌細胞的細胞週期也受到干擾。1/2腫瘤細胞中的p 53基因都缺失或喪失功能，使p 21蛋白失去了抑制細胞週期蛋白、CDK5以及兩者複合物的能力，從而使細胞週期失去了限制。組織一般有兩種控制增殖並避免癌症的方法：一個是當細胞內重要成分受損或控制系統失調時導致細胞凋亡；另一個系統是細胞增殖倍數的限制。

　　細胞是如何控制自身增殖倍數的呢?染色體末端的端粒充當了計數器，並在一定時期開始啟動衰老和危機。當每次增殖後進入S期時端粒都會微微變短，當長度低於一定閾值它們就啟動細胞進入衰老。若細胞仍未經歷衰老，進一步的縮短將最終導致危機，即過分短的端粒會導致細胞中的染色體融合或斷裂，給細胞造成致命性打擊，從而限制細胞增殖能力。端粒酶在正常細胞中幾乎不存在，而幾乎所有的癌細胞都有該酶，該酶編碼的端粒代替了每次細胞週期中被縮短的端粒片段，從而保持了端粒的長度以不受增殖限制。

你要明白，細胞的分裂是受細胞內基因控制的，細胞癌變就是細胞原癌基因被啟用，抑癌基因被抑制。從而可以無限的分裂，並且，每個細胞都帶有全套的基因。所以，每個體細胞都有癌變的可能。至於能量，來自於機體，癌細胞本身來自於機體，而且當癌細胞組織的擴大，還會刺激血管的增生，進而進一步的為癌細胞物質提供能量。

首先明白什麼是癌細胞，癌細胞[ái xì bāo]

變異的細胞

本詞條是多義詞，共2個義項

癌細胞，是一種變異的細胞，是產生癌症的病源。癌細胞與正常細胞不同，有無限增殖、可轉化和易轉移三大特點，能夠無限增殖並破壞正常的細胞組織。癌細胞除了分裂失控外（能進行多極分裂），還會區域性侵入周遭正常組織甚至經由體內迴圈系統或淋巴系統轉移到身體其他部分。

西醫學名

癌細胞

中醫學名

熱毒攜血淤兼正氣大衰

英文名稱

Cancer cells

所屬科室

內科 - 腫瘤內科

發病部位

除心肌，指甲，毛髮等部位

組成結構

細胞膜

癌細胞的表面有一種腫瘤抗原(CEA)，它能生成相應的抗體阻止癌細胞的生長和發展，這種自我免疫力是癌細胞與生俱來的又一矛盾。

細胞核

當代分子生物學的卓越成就，逆轉錄酶，這種逆轉錄酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA發來的變異電報返送回去，迫使DNA恢復正常的複製功能，這樣，癌細胞就變成了健康細胞。人體其實是由一個個細胞組成的社群。每個細胞照章行事，知道何時該生長分裂，也知道怎樣和別的細胞結合，形成組織和器官。而構建不同組織的“圖紙”，就是基因。

現代遺傳學研究表明，人人體內都有原癌基因和抑癌基因，絕對不是人人體內都有癌細胞。原癌基因主管細胞分裂、增殖的週期，人的生長需要它。同時人體裡還有抑癌基因，它可以抑制細胞的不正常增殖。平時，原癌基因和抑癌基因發揮著正常的作用，它們是細胞內正常的基因，但在致癌因素作用下，原癌基因和抑癌基因一旦發生基因突變，將無法正常調節細胞的分裂、增殖，細胞可以無限增殖傳代，也就是細胞發生了癌變。因此，致癌因素是啟動癌細胞生長的“鑰匙”，主要包括精神因素、遺傳因素、生活方式、某些化學物質等。致癌因素易誘發基因突變，多把“鑰匙”一起用，才能啟動“癌症程式”；“鑰匙”越多，啟動機會越大。也就是說，癌症是基因突變累積的結果，單個細胞的癌變並不能導致癌症，它可以被人體免疫系統識別並清理。我們還無法破解所有“鑰匙”，也難以高效地清除全部癌細胞，因此還無法全面地攻克癌症。

病理分析

正常的細胞由於物理、化學、病毒等致癌因子導致的原癌基因和抑癌基因突變而轉變為癌細胞[1]。

自行設定增殖速度，累積到10億個以上我們才會察覺。癌細胞的增殖速度用倍增時間計算,1個變2個,3個變6個，以此類推。比如，胃癌、腸癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增時間平均是31天；乳腺癌倍增時間是40多天。由於癌細胞不斷倍增，癌症越往晚期發展得越快。

共2張

顯微鏡下的癌細胞

癌細胞的內外潛藏著自身無法克服和無法排除的逆轉因素，這是它的特點，也是它的缺點，造就了它的不穩定性。

科學家指出，癌症細胞在轉移過程中會遇到很多困難，首先要經過數十次變異，然後要克服細胞間粘附作用脫離出來，並改變形狀穿過緻密的結締組織。成功逃逸後，癌症細胞將透過微血管進入血液，在那裡它還可能遭到白細胞的攻擊。接下來癌細胞將透過微血管進入一個新器官（現被稱為“微轉移”）。在這裡，癌細胞面臨著並不友好的環境（稱作“微環境”），有些細胞當即死亡，有些分裂數次後死亡，還有一些保持休眠狀態，存活率僅為數億分之一。存活下來的癌細胞能夠再生和定植，成為化驗中可發現的“肉眼可見轉移”。隨著轉移的發展，它擠走了正常的細胞，破壞了器官的功能，最後足以致命。

主要特徵

癌細胞

⑴無限增殖

在適宜條件下，癌細胞能無限增殖，成為“不死”的永生細胞。在互相制約原癌基因和抑癌基因的作用下，正常細胞穩定地具有一定的最高分裂次數，如人的細胞一生只能分裂50～60次。然而一些細胞的原癌基因和抑癌基因在特定環境下發生變異，細胞癌變成癌細胞，失去了最高分裂次數。如在1951年由一位黑人婦女（名叫Henrietta Lacks)的宮頸癌細胞分離建立的HeLa細胞系，在本人去世多年後仍具有較強的分裂增殖能力，因此至今仍在世界許多實驗室中被廣泛傳代使用。

⑵接觸抑制現象喪失

正常細胞生長相互接觸後，其運動和分裂活動都要停頓下來。在體外培養條件下則表現為細胞貼壁生長匯合成單層後即停止生長。癌細胞則不同，其分裂和增殖並不因細胞相互接觸而終止，在體外培養時細胞可堆累成立體細胞群，故癌細胞接觸對癌細胞的增殖無抑制作用。

⑶癌細胞間粘著性減弱

癌細胞與其同源正常組織相比，細胞間的粘著性降低，故癌細胞在體內容易分散和轉移。在正常細胞外被中的纖粘連蛋白是一種細胞外粘著糖蛋白，它增強了細胞與細胞外基質間的粘著。癌細胞的纖連粘蛋白顯著減少或缺失，使鈣粘蛋白合成發生障礙，從而破壞了細胞與基質之間和細胞與細胞之間的粘著，因此癌細胞具有侵潤組織和易於轉移的特性。

⑷易於被凝集素凝集

與正常細胞相比，癌細胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌細胞凝集所需的凝集素濃度要比正常細胞的低得多。癌細胞凝集性增強是由於質膜結構發生深刻變化所致。糖蛋白在質膜中的運動性增強，因而凝集素更容易將其受體（糖蛋白）簇集，形成更多的橫橋。質膜糖蛋白運動性增強還可能是由於與其相連的微絲受到破壞所致。

癌細胞繁殖

⑸粘壁性下降

在體外培養中，細胞貼壁生長，這與細胞分泌葡糖胺聚糖粘性物質有關。葡糖胺聚糖是構成細胞外基質的主要成分，可形成水合凝膠。癌細胞合成葡糖胺聚糖減少，導致細胞粘壁效能下降。

⑹細胞骨架結構紊亂

癌細胞中微管變短，排列紊亂，微絲亦發生結構異常。src基因（即誘發肉瘤的基因）的產物PP60src是一種蛋白質激酶，該酶可使張力纖維兩端的粘著斑蛋白磷酸化，而使張力纖維與質膜脫離。肌動蛋白絲的量減少，引起質膜流動性增強，細胞屬性發生改變。由於細胞骨架結構紊亂，導致細胞外形亦發生改變。例如培養中的正常成纖維細胞呈扁平梭形，但被鳥類肉瘤病毒（含src癌基因）轉化後，則變成球形，表面出現小泡，此即由於細胞骨架成分紊亂所致。

⑺產生新的膜抗原

癌細胞丟失了質膜上的主要組織相容性抗原，而出現了一些新的相關性膜抗原。這些新的膜抗原是由正常細胞表面的糖蛋白修飾而成。同時由於表面蛋白質運動增強，使表面蛋白更易被相應抗體所凝集。

⑻對生長因子需要量降低

正常細胞在體外一般要在含有10%以上的血清的培養液中才能生長，血清中含有一些細胞生長所需要的生長因子，如表皮生長因子(EGF)、血小板衍生生長因子(PGDF)、胰島素等。而轉化細胞卻能在血清濃度很低的培養液中生長，對生長因子的需求量大大降低。

此外，癌細胞還有許多不同於正常細胞的屬性，如葡萄糖運輸增加，產生新的細胞分泌物，還有具有豐富的內質網和高爾基體等。

單個癌細胞的形態特點

主要表現在細胞核上，可歸納為五大特徵：

癌細胞

⑴核大：癌細胞核可比正常大1-5倍。但核膜不內折。

⑵核大小不等：由於各個癌細胞核增大程度不一致，同一視野的癌細胞核，大小相差懸殊。

⑶核畸形核膜增厚：癌細胞核可出現明顯的畸形，表現為細胞核形態不規則，呈結節狀、分葉狀等，核膜出現凹陷、皺褶，使核膜呈鋸齒狀。

⑷核深染：由於癌細胞核染色質增多，顆粒變粗，核深染，有的可呈墨水滴樣，同時因核內染色質分佈不均，核的染色深淺不一。

⑸核質比例失常：超過細胞體積的增大，癌細胞核增大明顯，故核質比例失常。並且癌細胞分化愈差，核質比例失常愈明顯。此外，細胞核染色質邊移，出現巨大核仁，異常核分裂，以及細胞體積增大，且大小不等，並出現梭形、蝌蚪形、星形等異常形態，亦可作為癌細胞的輔助診斷依據。

此外還有

⑹癌細胞具有豐富的遊離核糖體。

⑺癌細胞的表面發生了變化，由於細胞膜上的糖蛋白等物質減少，使得細胞彼此之間黏著性顯著降低，容易在體內分散和轉移

2．成堆癌細胞的排列特點

成片鱗癌細胞，仍可帶有一定程度的鱗狀上皮的排列特點，如平鋪的鵝卵石樣，但極性消失，排列不規則；腺癌可出現不規則的腺腔樣排列；未分化癌則表現為束狀（單行）排列及鑲嵌樣（成片）排列等特徵，這些可作為診斷癌細胞和進行癌細胞分類的依據。

（二）塗片的“陽性背景”

由於腫瘤組織，特別是浸潤癌和分化差的癌，易發生出血壞死。因此，塗片中常常可見成片的紅細胞和壞死細胞碎片，這種背景往往提示塗片可能為陽性，所以稱陽性背景。早期癌塗片背景多數乾淨，不易見到壞死細胞碎片。出血壞死並非腫瘤所獨有，在某些嚴重的炎症病變中也可出現，所以在沒找到癌細胞之前，決不能單憑陽性背景的有無，而診斷癌或排除癌。

主要種類

癌細胞大致可分為三大類：鱗癌、腺癌、未分化癌。

癌細胞

1．鱗癌

一般起源於鱗狀上皮，也可起源於已經發生鱗化的柱狀上皮。根據圖片中大多數癌細胞的分化程度，可把鱗癌分為分化好和分化差兩大類。

高分化（角化型）鱗癌 以類似表層細胞的癌細胞為主，並可見少量中層癌細胞，這些癌細胞分化比較成熟，表現多形性，如纖維形、蝌蚪形、蛇形等癌細胞，常散在分佈。癌細胞胞質角化明顯，故稱角化型鱗癌。

低分化（非角化型）鱗癌 癌細胞形態類似底層鱗狀上皮細胞，少數類似中層鱗狀上皮細胞，不出現或很少出現表層癌細胞。癌細胞形態主要為圓形、卵圓形，多數成片脫落，也可單個散在，胞質少、不角化。HE染色呈暗紅色，巴氏染色為暗綠色，核大，核仁清楚。

2．腺癌

一般起源於柱狀上皮和腺上皮。根據癌細胞大小，細胞內的粘液多少，有無形成腺腔樣結構，腺癌亦可分為兩型。

高分化腺癌 常形成腺樣排列。癌細胞大，胞質豐富，HE染色為淺紅色，巴氏染色為淺綠色，其中可見粘液空泡。核大，核染色質顆粒粗，染色深，核仁巨大。

低分化腺癌癌細胞小、胞質少，嗜鹼性，粘液空泡少見。癌細胞常成團脫落，排列緊密，形成桑椹樣結構。核小偏位，邊緣胞質隆起。核染色質較粗，核仁小。

3．小細胞型未分化癌

一般認為起源於支氣管上皮的嗜銀細胞，可產生多肽類激素而引起內分泌症狀，故屬於神經內分泌腫瘤。癌細胞小，圓形、卵圓形或瓜子形。胞質極少，細胞核約比淋巴細胞大半倍到一倍，核畸形明顯，染色深，癌細胞排列緊密而不重疊，成片出現時，往往呈鑲嵌樣結構；單行排列時呈束狀。這是未分化癌的特徵性表現。

形成因素

癌細胞研究已成為生物醫學上探索癌變機理的腫瘤生成規律的一個活躍領域。對癌細胞產生的原因，還沒有一致的見解。一些人認為正常細胞轉化為癌細胞是由於致癌病毒誘發的。大多數人同意勃伏利1914年提出的許多癌症的起因是體細胞突變的理論。支援這一觀點的論據之一是癌症的發病率隨年齡而增長，論據之二是已知能誘發基因突變的所有化學誘變劑或物理因素，幾乎都是致癌的，如瀝青中的一些化學物質經常接觸面板，能引起面板癌；大劑量苯中毒時，能誘發白血病（血癌）；吸菸引起肺癌，這和菸葉中的尼古丁有關；經常接觸放射性物質或從事放射線工作的人，白血病、骨髓癌的發病率較高。因此，加強環境保護，消除環境汙染，及時檢查可疑的致癌物質，並加以防除，對放射性工作加強安全保護等，都可以降低癌症發病率。

癌細胞

內部成因

在正常情況下，細胞記憶體在著與癌症有關的基因，這些基因的正常表達是個體發育、細胞增殖、組織再生等生命活動不可缺少的，這些基因只有發生突變時才有致癌作用，變成癌基因。這些具有引起細胞癌變潛能的基因稱為原癌基因(proto-oncogenes)。原癌基因屬於顯性基因，等位基因中的一個發生突變，就會引起細胞癌變。正常細胞中雖然存在著原癌基因，但是原癌基因的活動受到嚴格的精密調控，其編碼產物是細胞生長和分化所必需的，不會引起癌變。然而，當原癌基因發生了變化，產生了超出細胞活動所需要的產物，就會引起細胞癌變。原癌基因的這種變化稱為原癌基因的啟用。（引自度娘）

簡而言之，癌細胞是突破了永生限制的細胞，生物體內自有控制細胞生長死亡的機制，當個體部位受到威脅時，細胞想活著，當細胞的“求生欲”(ง •̀_•́)ง過強時，他就會變成癌細胞，永生的細胞，只是個體的承受力不一樣，變成癌細胞的機會也不相同。所以它能無限增殖下去，因為自己是“法外狂徒”，可以也所欲為了。

癌細胞獲取的能量自然是從個體內獲取的，唯一例外是海拉細胞，真真正正的永生細胞，可是海拉卻已經離世了，所以咋們的永生夢可不好做啊

人們大都不懂得它內部世界的惡性迴圈變化，根據中醫理論是邪氣侵擠人的生存正氣，由其氾濫像原子彈那樣裂變成無數致命分子推殘人體，吸乾血氣而消亡。

癌症患者談虎色變，也不全會致命的，由於病人的心理底線被其可怕的形象所推毀，終曰陰影纏住病人失去存活的信念，才使更多弱者早卒。

早期區域性的癌症，懂得自身的精神調養與中草藥的相互結合，實踐證明，堅強的求生信念也能戰勝所謂無可藥救的癌症。

用藥物攻擊遏制就是刺激它報復性發展，癌細胞屬於智慧型病毒細胞，只有智取才能快速消滅病毒細胞使人體康復！與癌細胞的鬥爭猶如夫妻吵架，對罵互不相讓，如果其中一人把罵聲變為讚美聲，那夫妻二人肯定馬上吵不起來了！

癌細胞與正常細胞的一個主要的區別就是能不斷的分裂，沒有休止，而正常的細胞大多是分裂26次左右就會死亡。

這是什麼原因哪？

一般細胞分裂的次數有基因的一種酶叫端粒酶控制，隨著每次細胞分裂，端粒酶都會縮短，端粒酶消失細胞不再分裂，這樣細胞就會衰老死亡。而癌細胞再癌基因的控制下，端粒酶在細胞分裂後並不縮短，持續存在，導致細胞會無限的分裂下去，這樣癌細胞就會一直分裂，癌組織就會不斷的增大，無限制的生長下去，掠奪營養，侵蝕正常的組織器官，侵蝕血管就會出血，侵蝕神經就會感覺異常癱瘓等等。

目前，關於癌細胞的分裂和抑制醫學研究不斷的深入，但癌細胞變異的面紗還沒有完全被揭開，全世界的科研人員依然在不斷的探索，這方面的研究如果被完全搞清楚，可能長壽的秘密也會被發現，因為這樣人們可能利用利用細胞一直分裂，還能發育成正常細胞，讓讓不再衰老，達到長壽。

希望人類能早日戰勝癌症，發現其中的秘密，為人類造福。

關於癌症，我有一種科學家和大家不知道的說法，高熱突變睡覺修養法。

我認為癌細胞只有透過高熱才能睡覺修養，才能使得癌細胞基因突變，從而病情好傳。

裂變是癌細胞的遺傳，也是萬物的遺傳。裂變是在突變後產生遺傳，這是自然規律。