肌萎縮側索硬化症（ALS），也稱為運動神經元疾病，被認為是由遺傳和環境因素的相對平衡引起的。由魏茨曼科學研究所的科學家領導的一項新研究發現，某些腸道細菌分泌的分子可以預防這種疾病，而其他種類的腸道細菌可以加劇症狀的發作。
這項令人印象深刻的研究始於檢查微生物組破壞對小鼠模型的影響，科學家構建出類似於肌萎縮側索硬化症的症狀的遺傳工程小鼠模型。在發現動物的症狀在其微生物組被消除後迅速惡化後，研究人員主要關注於11種特定的細菌物種，這些物種似乎在增加或減少疾病的進展中發揮作用。
兩個特殊的腸道細菌種類， Ruminococcus torques 和Parabacteroides distasonis似乎在迅速加劇ALS症狀。但是，更有趣的是，一種名為Akkermansia muciniphila的物種減緩了症狀的發作。
為了準確瞭解A. muciniphila如何發揮這種潛在的保護作用，研究人員研究了一種由細菌煙醯胺（NAM）分泌的特定分子。用NAM直接補充ALS小鼠導致其臨床症狀顯著減少。研究人員在許多ALS人類患者中進行了代謝和微生物組學研究。 與健康對照組相比，在ALS患者中發現顯著低的血液和腦NAM水平，並注意到許多微生物組差異，包括與NAM合成相關的低水平微生物基因。
“這些研究結果只是邁向全面瞭解微生物組對ALS潛在影響的第一步，但我們認為，未來可能會採用各種方法改變微生物組，為ALS開發新的治療方案，”該專案的首席科學家之一 Eran Elinav表示。
研究人員明確強調這些結果是初步的，並不暗示或建議在此階段進行任何特定的人類治療。沒有參與這項特殊研究的專家很快就會注意到，新研究中使用的ALS小鼠模型並未廣泛代表該疾病在人類中如何發揮作用。
這種轉基因小鼠模型稱為SOD1模型，取決於引發疾病發作的特定基因。該特定基因僅對人類中3％的ALS病例負責。運動神經元疾病協會的Brian Dickie表示，在廣泛接受這些結論之前，其他ALS小鼠模型的後續工作至關重要。
“許多化合物已經被證明可以限制SOD1小鼠模型中的疾病進展，但是沒有一種化合物在ALS患者中表現出相同的效果，因此研究人員在將這些發現擴充套件到人類疾病時會謹慎，”Dickie說道。
研究還指出微生物組可能會調節肌萎縮側索硬化的進展。然而，到目前為止，尚無明確證據表明NAM特別有助於預防肌萎縮側索硬化的進展。
Pena Altamira沒有參與這項新研究，他指出 A. muciniphila最近涉及從免疫系統功能到肥胖的所有事情，並且可能存在更多的一般聯絡，“衰老、肌萎縮側索硬化和這種細菌的數量減少。 A. muciniphila是人類微生物組中單一最豐富的腸道細菌物種之一，並且最近低水平與炎性腸病以及某些癌症治療的功效相關。
Dickie還補充說，這個新發現只是ALS中更大難題的一小部分。雖然這項研究肯定表明微生物組可以在ALS的進展中發揮作用，但並不是假設它是唯一的觸發因素。
“這增加了新的、但仍然模糊的不同代謝的圖片，似乎在ALS患者中發生，”Dickie說。“飲食和運動也正在被研究作為與疾病相關的潛在因素。”
這項新研究發表在《自然》雜誌上。
肌萎縮側索硬化症（ALS），也稱為運動神經元疾病，被認為是由遺傳和環境因素的相對平衡引起的。由魏茨曼科學研究所的科學家領導的一項新研究發現，某些腸道細菌分泌的分子可以預防這種疾病，而其他種類的腸道細菌可以加劇症狀的發作。
這項令人印象深刻的研究始於檢查微生物組破壞對小鼠模型的影響，科學家構建出類似於肌萎縮側索硬化症的症狀的遺傳工程小鼠模型。在發現動物的症狀在其微生物組被消除後迅速惡化後，研究人員主要關注於11種特定的細菌物種，這些物種似乎在增加或減少疾病的進展中發揮作用。
兩個特殊的腸道細菌種類， Ruminococcus torques 和Parabacteroides distasonis似乎在迅速加劇ALS症狀。但是，更有趣的是，一種名為Akkermansia muciniphila的物種減緩了症狀的發作。
為了準確瞭解A. muciniphila如何發揮這種潛在的保護作用，研究人員研究了一種由細菌煙醯胺（NAM）分泌的特定分子。用NAM直接補充ALS小鼠導致其臨床症狀顯著減少。研究人員在許多ALS人類患者中進行了代謝和微生物組學研究。 與健康對照組相比，在ALS患者中發現顯著低的血液和腦NAM水平，並注意到許多微生物組差異，包括與NAM合成相關的低水平微生物基因。
“這些研究結果只是邁向全面瞭解微生物組對ALS潛在影響的第一步，但我們認為，未來可能會採用各種方法改變微生物組，為ALS開發新的治療方案，”該專案的首席科學家之一 Eran Elinav表示。
研究人員明確強調這些結果是初步的，並不暗示或建議在此階段進行任何特定的人類治療。沒有參與這項特殊研究的專家很快就會注意到，新研究中使用的ALS小鼠模型並未廣泛代表該疾病在人類中如何發揮作用。
這種轉基因小鼠模型稱為SOD1模型，取決於引發疾病發作的特定基因。該特定基因僅對人類中3％的ALS病例負責。運動神經元疾病協會的Brian Dickie表示，在廣泛接受這些結論之前，其他ALS小鼠模型的後續工作至關重要。
“許多化合物已經被證明可以限制SOD1小鼠模型中的疾病進展，但是沒有一種化合物在ALS患者中表現出相同的效果，因此研究人員在將這些發現擴充套件到人類疾病時會謹慎，”Dickie說道。
研究還指出微生物組可能會調節肌萎縮側索硬化的進展。然而，到目前為止，尚無明確證據表明NAM特別有助於預防肌萎縮側索硬化的進展。
Pena Altamira沒有參與這項新研究，他指出 A. muciniphila最近涉及從免疫系統功能到肥胖的所有事情，並且可能存在更多的一般聯絡，“衰老、肌萎縮側索硬化和這種細菌的數量減少。 A. muciniphila是人類微生物組中單一最豐富的腸道細菌物種之一，並且最近低水平與炎性腸病以及某些癌症治療的功效相關。
Dickie還補充說，這個新發現只是ALS中更大難題的一小部分。雖然這項研究肯定表明微生物組可以在ALS的進展中發揮作用，但並不是假設它是唯一的觸發因素。
“這增加了新的、但仍然模糊的不同代謝的圖片，似乎在ALS患者中發生，”Dickie說。“飲食和運動也正在被研究作為與疾病相關的潛在因素。”
這項新研究發表在《自然》雜誌上。