抑鬱症：是以“情緒低落、思維遲緩、意志減退”為主要表現的疾病。

抑鬱症的病人，雖然做事缺乏興趣，但不至於完全沒有意向，雖然思考問題緩慢，但卻知道去想，雖然活動、勞動的慾望下降，但心理仍有動機去做，只是由於動力不足，心裡上有不自信，導致活動減少。

從疾病性質來說，抑鬱症屬於間斷病程，且以“情感症狀”為主。個別伴發精神障礙者可出現思維和感知覺障礙，但治癒後通常相對預後較好，精神症狀會隨著情感的恢復而恢復。

相比於抑鬱症，精神分裂症是一種以“情緒淡漠或激越、思維貧乏、意志活動喪失”為主，從嚴重程度來說，確實分裂症更重，但二者無論從臨床症狀還是發病機制均有所不同。

精神分裂症，是危害極大的慢性遷延性精神病，其發生與遺傳、社會環境心理等因素密切相關，該疾病治療複發率較高，每次發作均可損害患者的認知功能。使患者的社會功能下降。拿“陰性症狀”的精神分裂症患者來說，患者對於“喜怒哀樂”幾乎沒有反應，這就是情感淡漠。而對於思維方面，要麼多疑，要麼可能完全沒想法，他不會像抑鬱症一樣去思考如何退縮，分裂症的病人大多我們看到的都是她的退縮的行為，而他的大腦是很少有太多想法的。

從神經遞質學說來分析，抑鬱症更多是五羥色胺和去甲腎上腺素的減少，而分裂症是多巴胺的異常（增多或減少）。所以，從疾病性質、嚴重程度來講，抑鬱症都不會發展成分裂症，然而，對於剛發病的群體來說，由於很多症狀沒能完全暴露出來，所以會影響醫生對疾病的判斷，就可能造成了誤診，但隨著病程的延續，越來越多的精神症狀會被發現，所以，臨床上，如果發現常規抗抑鬱治療患者不明顯，要考慮會不會是分裂症的早期。

精神分裂症患者發生抑鬱症的風險增加。兩種疾病之間的症狀和遺傳風險因素的重疊表明，共同的病因學機制可能是精神分裂症中合併抑鬱症的表現的基礎。瞭解這些共享機制對於為新療法的開發提供資訊非常重要。齧齒動物模型是理解基因功能的有力工具，因為它與行為有關。檢查與精神分裂症和抑鬱症相關的齧齒動物模型揭示了許多共同的機制。神經傳遞，大腦連線，免疫系統，環境和新陳代謝成為連線這些模型的潛在共同機制，並可能解釋精神分裂症中的共病抑鬱症。

精神分裂症和抑鬱症是毀滅性的精神疾病，對全球疾病負擔有很大影響。此外，與一般人群中已經很高的終生抑鬱症患者相比，精神分裂症患者患抑鬱症狀的風險更高。在精神分裂症的所有階段都有報道抑鬱症，抑鬱症狀與自殺風險增加有關。診斷的方法學差異和評估的時間過程表明，文獻中精神分裂症患者報告的抑鬱症狀差異很大，患病率高達61％。儘管如此，文獻綜述令人信服地表明抑鬱症在精神分裂症中升高。

相反，抑鬱症患者也表現出患精神病的風險較高，精神分裂症出現前精神分裂症患者常常出現抑鬱症。此外，抑鬱症中出現的精神病症狀被認為是一種獨特的抑鬱症臨床亞型，稱為精神病性抑鬱症或伴有精神病特徵的抑鬱症，與抑鬱症狀的嚴重程度增加有關。精神分裂症和抑鬱症之間的這種相互關係風險表明這兩種疾病的病理生理學和/或病因學可能存在重疊。

精神病和情感症狀之間的關係多年來一直是精神病學內容中一個有爭議的問題。關於分裂情感障礙的討論反映了辯論中的一個核心問題，其目前仍然是一種獨特的診斷，其特徵在於存在與精神分裂症併發的主要情緒發作（抑鬱或躁狂）。低診斷可靠性導致一些人質疑將分裂情感障礙列為單獨的病症。目前尚不清楚抑鬱症狀是否應被視為精神分裂症，合併症狀或無關的附睪現象的症狀。

越來越多的證據表明，精神分裂症和抑鬱症共同存在遺傳風險因素。