站在一個醫生的角度，這肯定是不提倡的。為什麼呢？地中海貧血是一種遺傳性疾病，理論上來說，倆夫婦都患有輕型地中海貧血，其孩子有四分之一的機會是正常人，有四分之一的機會是重型患者，還有二分之一的機會是輕型患者。換句話說，連續生四個孩子，只有一個是正常人。真愛往往敵不過生活的坎坷，對於婚前體檢報告還是應該謹慎斟酌斟酌。

回到正題，我們先了解地中海貧血的相關知識。地中海貧血學名叫珠蛋白生成障礙性貧血，是一種紅細胞壽命縮短的溶血性疾病。由於遺傳的基因缺陷導致體內一種或多種珠蛋白鏈生成缺如或減少，生成的紅細胞滲透脆性明顯降低，破壞明顯加快，致使人體處於貧血的病理狀態，以α型和β型最為常見。而臨床上根據其症狀的嚴重程度，又分為輕型、中型及重型。

輕型患者表現為輕度貧血或無症狀，和正常人無明顯區別，一般是婚前體檢時可發現。

中型患者表現為中度貧血，有明顯貧血徵， 生活中易體乏，精力不足，一般可存活至成年。

重型患者預後極差，出生數曰後就可表現重度貧血。目前的醫學水平並不能提供好的解決方案，輸注紅細胞和去鐵治療仍作為首選手段。患兒往往無法長大成人。

試想一下，每天看著躺在病床上病兮兮的寶寶，得有多大的心才能想起你們當初的愛情？

《婚姻法》規定嚴重的遺傳性疾病是禁止結婚的。而對於遺傳性疾病婚姻法中沒有詳細的概括，只把原則和指導思想進行了描述，而母嬰保健法規定嚴重遺傳性疾病是指由於遺傳因素先天形成，患者全部或者部分喪失自主生活能力，後代再現風險高，醫學上認為不宜生育的遺傳性疾病。

母嬰保健法規定的不可以生育的後代的遺傳病之間的結婚。

而事實上，對於診斷醫學上認為不宜生育的嚴重遺傳性疾病，由醫師向男女雙方說明情況，提出醫學意見，經男女雙方同意，採取長效避孕措施或者施行結紮手術後不生育的，可以結婚。

也就是說，就算患有嚴重遺傳性疾病，如果愛情來了，只要不生小孩是可以結婚的。

其實反過來可以問，兩個地中海貧血會不會生出非常嚴重的貧血型別？

有兩種地中海貧血，分別為α珠蛋白生成障礙和β珠蛋白生成障礙，這兩種型別分別又分為四種和三種亞型，其中α珠蛋白生成障礙分為1、靜止型；2、輕型；3、中間型；4、重型。而β珠蛋白生成障礙只有除外靜止型的另外三種。

一般來說，如果兩名屬同一型別的地中海貧血患者結合，就會有機會生下重型貧血患者，要想後代預防本病需要抽血做基因檢測和基因分析，由於本病缺少根治的方法，臨床上中間型和重型地中海貧血預後很差，所以在計劃生育前必須進行婚前檢查和胎兒產前基因檢測，避免下一代患兒產生。

事實上兩個地中海貧血的患者是可以結婚的，只是需要滿足一定的條件，要麼選擇不要小孩，選擇領養。如果非要自己生孩子的話，必須做基因篩查和胎兒的產前基因檢測。不然強行生下患兒對後代，對自己，對社會都是嚴重的負擔。

二個相愛的人，能夠一起走入婚姻，這是一生中最幸福的事情。如果在婚檢時被告知，因為身體上的原因，不能步入婚姻的殿堂，這將是一件很遺憾的事情。的確存在一些不宜結婚的疾病，但是相愛的二個人都是地貧要結婚當然是可以的，只是從遺傳學的角度來說不建議結婚。

地中海貧血又稱海洋性貧血，並不少見，它是一組遺傳性溶血性貧血。地中海貧血有遺傳傾向，這的確是不能忽視的，但是也要清楚，多數成人即使患有地貧，也多是輕型的。輕型地貧患者並沒有太明顯的症狀，貧血也只是輕度，對於正常的生活，沒有影響，也不需要進行特殊治療。

關於地貧的遺傳性，可以歸結為：如果夫婦雙方只有一方為輕型地貧患者，子女有一半機會是輕型地貧。如果夫婦雙方都是輕型地貧患者，他們的子女有1/4機會是正常人，1/2機會是輕型地貧，1/4機會是重型地貧。可以看出二個輕型地貧夫妻生育孩子，子女是有1/4機率是不患地中海貧血的，有1/4機率患重型地貧。

雖然說有風險，但因此割裂二個相愛的人，是不值得的，因為就目前的醫學科學水平來說，是有補救手段的。那就是可以藉助試管嬰兒技術，它能夠精準地篩查囊胚攜帶的地中海遺傳學疾病，把有攜帶該基因的胚胎剔除出去，只移植健康胚胎，這樣就可以生育出健康的後代了。試管嬰兒技術對於輕度的地貧也是適合的，只是費用過高，需要綜合自身條件考慮。

地中海貧血的地域性很明顯，在中國南方地區多見，尤其以廣西、廣東和海南為甚。其中廣西地貧基因攜帶率為24%，廣東為16.8%。而在廣東，客家人中的地貧發病率更高。目前，梅州市每5至7人中便有1人攜帶地貧基因。地中海貧血的基因攜帶率分佈如下所示：

地中海貧血是由於遺傳性因素導致珠蛋白基因缺陷（突變、缺失等），引起的一種或多種珠蛋白肽鏈生物合成減少或完全不能合成，導致血紅蛋白的組成成分改變、合成降低一種遺傳性血紅蛋白病。主要分為β地中海貧血和α地中海貧血，分別由於珠蛋白β及α鏈基因缺陷所致。

其遺傳規律是：

1、如果雙方都是健康者，生的孩子也都是健康人。

2、如果雙方都是患者且是同型地中海貧血患者，那麼後代100%是患者。

3、一個患者一個健康人，其後代一半是攜帶者，一半是健康人。

4、兩個攜帶者，其後代50%是攜帶者，25%是正常人，而25%是重度患者。

5、一個患者（純合子、重度患者）和一個攜帶者（雜合子、輕型患者）的後代，一半是重度患者，一半是攜帶者。而攜帶者也是輕型患者。

我和我老公都是地中海貧血，09年生一胎兒子的時候沒有普及這類的血液遺傳檢查，兒子身體都很好抵抗力也很好，很少生病，就是感冒吃點點藥就好了，不挑食，現在練練跆拳道身體很結實。現在18年懷二胎要檢查這地貧，才知道我們倆都是地貧攜帶著，倆人都做了地貧基因診斷，診斷的結果是我a,,SEA型基因缺失（東南亞型）雜合。老公是B,,檢出IVS–II–654（ C–T）雜合突變。還好不是一種問題，當時懷孕四個多月了才去查這個，都急死了，如果有問題好馬上做引產，如果生出的中重型地貧寶寶，對大人小孩都是折磨，十月份的預產期，等二胎生了，讓倆寶都去做一個地貧診斷。在我們縣人民醫院每個月都能看到爺爺奶奶帶著一個八歲的男孩去醫院輸血吃藥去鐵，小孩就是重型地貧，個子不高頭大肚子大，父母都不管他了，爺爺奶奶不忍心都在幫他續命。現在聽說地貧夫妻可以結婚生小孩了，做第三代試管嬰兒了，費用比二代試管嬰兒貴，只要夫妻相愛，多花點錢生個健康的寶寶比什麼都重要。

這個問題的答案應該是：不一定。通常來講是不建議同型地貧患者生育，而就算是同型地貧，也要分具體是哪一種基因變異型別，因此不能盲目下結論。題中所說的地貧患者沒有具體指明是什麼地貧，因此需要分情況討論（不想了解地貧機制的，直接跳至倒數第二段看分類討論）。

地中海貧血為一種溶血性貧血症，主要可分為α-地貧和β-地貧（此外還有還有δ-地貧γ-地貧、δβ-地貧等，但佔比較少）。地中海貧血的發生，主要是由於基因缺陷使構成血紅蛋白的α蛋白亞基和β蛋白亞基比例失衡而引起的——α亞基結構異常即為α-地貧、β蛋白亞基結構異常即為β-地貧。

如上圖可見一個血紅蛋白分子由2個α蛋白亞基和2個β亞基構成。

一、α-地貧基因

α-地貧基因主要位於16號染色體，變異主要為基因的缺失（如-SEA、-α3.7、-α4.2）和基因的點突變。變異的結果為使相應基因不表達α蛋白亞基。

二、β-地貧基因

β-地貧基因主要位於11號染色體，其主要變異為點突變，這些點突變對該基因造成的影響可以分為兩類：①使基因不表達β亞基；②使基因低表達β亞基。

三、地貧的遺傳機制

不論是α-地貧還是β地貧，都是單基因隱性遺傳病，即需要兩個基因都為致病基因的時候才表現出病症。按照慣例，下文中正常（顯性）基因用大寫字母A/B表示，致病（隱性）基因用a/b表示。下圖為典型隱性遺傳病的遺傳機制：

α-地貧患者基因型表示為為aa，β-地貧患者基因型為bb。

② 若雙方都是β-地貧患者且α基因無異常（AAbb），那麼生育孩子基因型為AAbb，孩子為地貧患兒（同時可根據β基因的具體變異型別，判斷孩子地貧的嚴重程度）；

④ 若雙方均為α-地貧患者且β基因攜帶突變（aaBb），那麼生育孩子的基因型可能情況為：aaBB（機率1/4）、aabb（機率1/4）、aaBb（機率1/2），均表現出地貧症狀，但不同基因型及不同變異表現症狀有差異；

⑤ 若雙方均為β地貧患者且α基因攜帶突變（Aabb），那麼生育孩子的基因型可能情況為：AAbb（機率1/4）、aabb（機率1/4）、Aabb（機率1/2），均表現地貧症狀，但不同基因型及不同變異表現症狀有差異；

⑥ 若一方為α-地貧患者且β基因攜帶突變（aaBb），另一方為β-地貧患者且α基因攜帶突變（Aabb），那麼生育孩子基因型可能為：Aabb（機率1/4）、AaBb（機率1/4）、aaBb（機率1/4）、aabb（機率1/4），均表現地貧症狀，但不同基因型及不同變異表現症狀有差異。

透過以上分類討論，相信大家已經感覺到地中海貧血還是比較複雜，且上述僅是根據基因型進行了討論，還沒有對具體變異對基因表達量的影響進一步進行討論。因此如果夫妻雙需進行地中海貧血的遺傳諮詢，還需到醫院請專業醫生進行判斷，不要盲目在家下結論。