糖尿病是高血糖引起的，降糖藥的作用就是降低血糖，其實這部分血糖是被機體利用，並不是憑空跑了。下面主要講胰島素和二甲雙胍的藥理作用。

胰島素可以抑制肝葡萄糖的產生，興奮肌肉和脂肪組織對葡萄糖的攝取，促進葡萄糖進人細胞，加速葡萄糖的氧化和酵解；胰島素可促進葡萄糖轉化為脂肪；促進葡萄糖合成糖原並增加其貯存，抑制糖原分解並減少糖原呈生。胰島素透過增加血糖的利用，減少血糖來源而降低血糖。

二甲雙胍主要作用於胰島外組織，增加周圍組織對胰島素敏感性，增加組織內葡萄糖的攝取和利用，降低腸葡萄糖吸收，抑制肝糖原異生。二甲雙胍可改善血脂水平，抑制胰高血糖素的釋放。屬於胰島素增敏劑，可減少胰島素抵抗。

血糖透過藥物的作用最終被分解利用，轉換，所以仍然遵循“物質不滅”的，只是因為患者自身胰島素分解轉化葡萄糖的能力出現了問題，所以用藥物的功效來分解轉化葡萄糖，比如增加胰島素分泌，提高胰島素敏感性等。

食物當中的糖類主要是指碳水化合物，以澱粉類食物為主，再就是含糖類飲料、水果和其他食物當中的少部分糖分。

肝糖原輸出是指糖在胰島素的作用下儲存在肝臟中，在人體需要的時候在透過肝臟輸出。

非糖物質轉化是指蛋白質和脂肪在人體飢餓的時候由蛋白質和脂肪轉化的糖。

高血糖是因為

一種是因為胰島素抵抗，雖然胰島素很多，但是卻不能被有效利用導致的血糖升高。

一種是胰島功能出現問題，不能夠把葡萄糖轉化為能量供人體使用和儲存，於是血糖就高了。

但根源在食物上，主食產生的糖分為主，平時吃的水果、喝的軟飲料等也是導致血糖升高的因素。

有的降糖有是抑制肝糖原的輸出，糖還是儲存在肝臟裡，比如二甲雙胍；

有的是抑制糖苷酶的活性，從而使得寡糖轉化為葡萄糖的速率降低，這是糖分沒有轉為葡萄糖；

當然還有磺脲類藥物，是刺激胰島β細胞分泌胰島素。

所以，不存在的物質不滅而是以另外一種形式存在。

“物質不滅定律”，哈哈，這是一位對物理有著深刻認知的朋友吧，從物質的本質規律提出問題。血糖即血中的葡萄糖，也是物質，它的確也不會違揹物質的本質規律的！

下面我們就從醫學的角度來觀察血糖這個物質在降糖藥的作用下“降到哪裡去了”！

首先，我們簡單說一下體內血糖的來龍去脈，我們吃進去的食物部分可以轉化為血糖(血糖的大部分都來自於此)，所以我們要吃三餐來不斷維持血糖；我們機體平時餐後也儲存著一部分血糖於肝臟中，需要時可以釋放入血(以備不時之需，好像挺厲害的樣子)；另外，就是體內的脂肪、氨基酸可以轉化成為葡萄糖(飢餓狀態，維持生命的血糖來自於此，胖點還是有好處的)。這3條途徑是體內血糖來源的最主要機制了。

然後，血糖的利用，機體分泌的一種動員訊號“胰島素”，它被分泌出來後就會大力動員血糖進入我們體內的各種組織器官中進行代謝，比如肌肉細胞、肝臟細胞、心肌細胞等等，然後我們就感覺有勁兒，肌肉、心肌等各個器官都燃料充足，你就可以去high了！

糖尿病時，胰島素分泌缺乏，或者胰島素作用不那麼好了(包括胰島素抵抗，也就是說胰島素的動員作用下降了，效率不高了，具體原因很複雜)。體內生成血糖卻用不出去，機體器官處於“缺糖狀態”(因為沒有胰島素器官們就用不了血糖)，我們血糖就高了，還會感到飢餓，想多吃東西(血糖就更高了)，然後機體開始分解脂肪、蛋白質，所以我們瘦了，血糖太高產生滲透性利尿作用，所以我們尿多了，這就是我們常說的典型糖尿病的“三多一少”！

好了，降糖藥，就是透過抑制升糖的3條路徑(具體很複雜，大家別陷進去了)，以及增加胰島素的作用效率(即恢復胰島素本該有的作用大小)幫助利用糖來降糖。而胰島素呢，使用它可以直接增加體內胰島素，對於胰島素分泌缺乏的患者(I型糖尿病)那是神藥！但是對於II型糖尿病患者，因為有胰島素抵抗存在，也就是說胰島素不那麼管用了，作用沒那麼大了，那需要的劑量也就大了。所以II型糖尿病常常比I型糖尿病患者胰島素用量大！以後別去瞎和別人比胰島素用量了，先看是哪種型別的糖尿病吧！

理解沒有呢，我相信看兩遍就能完全理解了

文章最後，祝福讀者朋友們身體健康！

這個問題問得好，從知其然到知其所以然，大家有想進一步瞭解糖尿病相關知識的慾望，是很大的進步!!糖尿病是由遺傳和環境因素共同參與發病的以血糖升高為突出表現，並帶來系列併發症的代謝性疾病。可出現胰島素相對或絕對不足、胰島素抵抗、組織利用糖障礙等病理改變。在藥物治療時，二甲雙胍和胰島素是很常用的藥，那麼這兩個藥是怎麼降血糖的呢？首先，血糖，因為我們是抽血化驗測出來的，才叫血糖，說白了，就是人血液中的葡萄糖含量。糖尿病患者糖代謝障礙，血糖無法充分利用，所以導致血液中葡萄糖“滯留”，血糖濃度自然升高。二甲雙胍可作用於糖代謝過程，增加人體細胞對糖的攝取和利用而提高胰島素的敏感性，減少肝糖的產生，降低腸對糖的吸收。就是既能減少糖的吸收、合成，又能增加糖的消耗，所以可以讓血液中的葡萄糖濃度下降。而胰島素，本身就是由胰島B細胞分泌的一種激素，具有促進肝臟、肌肉、脂肪等組織攝取和利用葡萄糖，同時抑制肝糖原分解及糖原異生作用，減少肝輸出葡萄糖，從而具有降血糖的作用。

降糖藥把血中的大部分糖轉化為了肝中的糖元以及身上的脂肪，一小部分透過增加外周組織對葡萄糖的利用，變成能量消耗掉了。消耗掉的糖，在有氧代謝時，分解成二氧化碳和水，在無氧條件下酵解為乳酸。

一類是抑制身體對葡萄糖吸收的藥，如α葡萄糖苷酶抑制劑（如阿卡波糖、伏格列波糖），雙胍類藥物（如二甲雙胍），可以直接減少腸道對糖類食物的吸收。還有胰高糖素樣肽-1受體激動劑（如艾塞那肽、利拉魯肽），除了增強胰島素分泌，抑制胰高糖素分泌，還可以透過中樞性的食慾抑制來減少進食量，從而降低患者血糖。

另一類是增加對血中葡萄糖利用的藥，如二甲雙胍，可以增加人基礎狀態下糖的無氧酵解，增加外周組織對葡萄糖的利用；胰島素增敏劑（如羅格列酮，吡格列酮等）可以增加肌肉、肝臟、脂肪細胞對胰島素的敏感性；而胰島素和促胰島素分泌藥（格列本脲、格列吡嗪、格列美脲、格列喹酮、瑞格列奈、那格列奈等），可以直接增加人體內的胰島素或是增強胰島素功能，從而加速葡萄糖的無氧酵解和有氧氧化，抑制糖原分解和糖異生，並且能促進脂肪的合成，抑制脂肪分解。

我們用胰島素來治療糖尿病患者的時候，其中的一個顯示治療有效的指標就是體重增加。因為糖尿病患者的胰島功能紊亂，身體中的糖、脂肪、蛋白質代謝失衡和慢性的高血糖。糖尿病典型的症狀就是消瘦，這是因為胰島素紊亂時，吃下去的糖不能被身體利用，葡萄糖大量留存在血液中引起高血糖。而胰島素可以促進人體內糖原、脂肪、蛋白質的合成，表現為體重增加。合成這些物質的原料就是利用血中的糖，所以產生了降糖作用。

糖尿病要根據自身情況制定個體化的治療方案，按照平時的進餐量和運動量來制定用藥劑量，多進行血糖監測。平時使用降糖藥物時，要提防其誘發的低血糖和休克。每種藥物的吸收、生物利用度和藥效特點都不同，所以服藥前要詳細閱讀說明書，一定要按照各種藥物規定的時間服用。如有不懂的地方，請及時向醫師或是藥師諮詢。

糖尿病是一種體內胰島素相對或絕對不足或靶細胞對胰島素敏感性降低，或胰島素本身存在的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白質代謝紊亂的一種慢性疾病，其主要特點是高血糖、糖尿。

對於病情較重的，靠運動、飲食無法控制病情的需要配合藥物治療。常見的糖尿病藥物有雙胍類、磺醯脲類、糖苷酶抑制劑、噻唑烷二酮類和一些新型的降血糖藥物。

根據“物質不變定律”，其實就是減少血糖的來源和增加血糖的去路。每種不同的藥物透過不同的作用機制來控制血糖。比如：二甲雙胍直接作用於糖的代謝過程，促進糖的無氧酵解，增加肌肉、脂肪等外周組織對葡萄糖的攝取和利用；阿卡波糖在腸道中抑制α-T糖苷酶（參與雙糖、寡糖和多糖的降解）的活性，同時可延緩碳水化合物來源的葡萄糖的降解和吸收；格列美脲能改善外周組織對胰島素的敏感性，並減少肝臟對葡萄糖的輸出，外周肌肉和脂肪攝取血液中的葡萄糖。葡萄糖攝取的增加啟用糖基一磷脂醯肌醇一特異性磷脂酶C的活性，從而進一步刺激葡萄糖的代謝；達格列淨主要作用於腎臟近曲小管的鈉-葡萄糖協同轉運蛋白受體，與受體結合後，抑制腎小管內葡萄糖重吸收，增加腎臟尿糖排洩從而達到降糖效果。