蕁麻疹嚴重到一定程度確實是會導致過敏性休克的發生，並且蕁麻疹本就是過敏反應的一種狀態。所謂的蕁麻疹嚴重是指它不再單單是隻有面板表面現象，而是已經危及到了身體的其他器官，如出現的腹痛、腹瀉現象有時就是它造成的，這主要是因為蕁麻疹是免疫系統紊亂導致的，所以才不會單純的只有面板表明出現症狀。

一般急性蕁麻疹很少在短時間內會發展成過敏性休克，它在發展成過敏性休克之前也是會有一定預警的，如血管性水腫和支氣管痙攣。會發生過敏性休克的多見於慢性蕁麻疹，慢性蕁麻疹患者發病是在呼吸道上的支氣管處或者是喉頭，他們及其可能會出現反覆出現的喉頭水腫，令患者引起咽喉堵塞、胸悶和呼吸困難以及氣促等，嚴重的話還有可能會令患者出現窒息，使患者死亡。慢性蕁麻疹病情嚴重的患者，會出現心慌煩躁和嘔吐噁心以及血壓降低等多種過敏性休克的反應，從而威脅到患者的生命。

所以說，得了蕁麻疹之後一定要及時治療，以免真的危及我們的生命。雖說一般蕁麻疹在24小時內就能夠消退，但在之後仍然會出現新的皮疹，它屬於是反反覆覆的，很是煩人，如果真的想等它自愈的話，那會是一個相當漫長的過程，而且中途還有可能有突發情況的發生，所以早做治療還是好的！

會，曾經接診過數名因血清製品導致蕁麻疹伴過敏性休克的患者，以肌肉注射破傷風類毒素為多。

破傷風類毒素（TAT）致急性蕁麻疹伴過敏性簡介如下：

TAT是由破傷風類毒素免疫所得的血漿或血清，經胃酶消化後純化製成的液體抗毒素球蛋白製劑，它可中和破傷風毒素，臨床用於治療和預防破傷風感染。TAT來源於動物血漿或血清，對人體而言是一種異體蛋白質，具有抗原性，注射後易形成I型或Ⅲ型變態反應。

I型變態反應所致急性蕁麻疹發病一般在注射破傷風抗毒素後2h左右發作，先有面板瘙癢，隨即出現風團，呈鮮紅或蒼白色，風團大小形態不一，發作時間不定，風團可互相融合成片，持續數分鐘至數小時後消退，一般不超過24h。皮疹反覆發生，部分患者可伴發全身症狀、甚至過敏性休克，需積極搶救治療。

而Ⅲ型變態反應性蕁麻疹一般在注射後6～14d後出現皮疹，主要表現為注射區域性乃至周身發生的永續性紅斑、風團(均超過24h)，且瘙癢程度比I型急性蕁麻疹劇烈，部分患者同時伴有血清病樣症狀。

本科接診的17例患者皮試均為陰性，用藥後數小時內發病，符合I型變態反應致急性蕁麻疹伴過敏性休克的特徵。 本組病人部分有過敏史或慢性蕁麻疹病史，機體免疫系統已產生抗體，當再次接觸抗原並與這些細胞上的抗體結合，使細胞脫顆粒而釋放出組胺、緩激肽及慢反應物質等，使血管通透性增加，機體有效迴圈血容量減少，組織灌注不足從而出現休克。本組符合I型變態反應，經糖皮質激素、抗組胺藥治療後，蕁麻疹以及過敏性休克症狀緩解，未見任何後遺症。對TAT致急性蕁麻疹患者，應想到有休克風險，注意監測血壓，觀察患者意識，以避免發生臨床診斷與治療的偏差。

會的！

蕁麻疹治療一般採取全身治療，血清學顯示免疫球蛋白E（IgE）增高，補充敏仕通抗過敏益生菌降低血清IgE抗體以減少蕁麻疹複發率。目前國際免疫學研究對解決引起蕁麻疹的IgE抗人抗體治療方法就是大量補充人體抗過敏益生菌敏仕通來降低體內的IgE抗體，透過刺激干擾素分泌來調節免疫球蛋白的平衡。建全腸道屏障功能 ，調整過敏體質.。調節腸道微生物菌群平衡，改善腸道食物蛋白過敏機制；調節腸道微生態菌群介導的過敏原特異性IgE通路，抑制過敏原特異性IgE抗體生成，增加腸道菌群的多樣性，調節Th細胞因子活化，抑制Th2型反應，增強Th1型免疫反應，以及上調免疫細胞和加速面板和黏膜屏障功能修復。