fragile X syndrome綜合症中缺乏的蛋白FMRP（fragile X mental retardation protein），根據最新的研究結果可能對於調控突觸可塑性有重要作用。這個結果不僅僅增加了我們對這種疾病的認識，對於提出更有效的治療方法也是很有益處的。 fragile X syndrome是最常見的神經延滯的遺傳疾病，是由於編碼FMRP蛋白的FMR1基因重複擴增的突變引起的。儘管已經有證據表明FMRP與特定的mRNA結合，調控它們的翻譯，但其詳細的功能並不清楚。Huber et al.研究，如果是FMR全缺失的小鼠，在突觸可塑性方面會有什麼異常，以前的工作發現在轉基因小鼠中，海馬的LTP過程中蛋白合成依賴的時相沒有改變，而Huber et al.把研究集中在另一個突觸可塑性LTD過程中，因為已經發現LTD也需要區域性的蛋白合成。令人驚奇的是他們發現在基因敲除的小鼠中LTD被增強了，同樣的刺激導致了突觸活性更強的抑制。 LTD也能被用代謝型穀氨酸受體的激動劑DHPG（3，5-dihydroxyphenylglycine）直接刺激而誘導。基因敲除小鼠也表現出DHPG刺激的更強烈的抑制，而由NMDA介導的LTD則不受影響。 儘管基因敲除小鼠的LTD被增強出乎預料，但也與某些現象一致。FMRP可以負調控某些蛋白的表達，那麼當FMRP消失後，這些增強表達的蛋白則有可能導致LTD的增強。 這個將FMRP與LTD聯絡在一起的研究使對突觸可塑性的研究開闢了一片新領域。
fragile X syndrome綜合症中缺乏的蛋白FMRP（fragile X mental retardation protein），根據最新的研究結果可能對於調控突觸可塑性有重要作用。這個結果不僅僅增加了我們對這種疾病的認識，對於提出更有效的治療方法也是很有益處的。 fragile X syndrome是最常見的神經延滯的遺傳疾病，是由於編碼FMRP蛋白的FMR1基因重複擴增的突變引起的。儘管已經有證據表明FMRP與特定的mRNA結合，調控它們的翻譯，但其詳細的功能並不清楚。Huber et al.研究，如果是FMR全缺失的小鼠，在突觸可塑性方面會有什麼異常，以前的工作發現在轉基因小鼠中，海馬的LTP過程中蛋白合成依賴的時相沒有改變，而Huber et al.把研究集中在另一個突觸可塑性LTD過程中，因為已經發現LTD也需要區域性的蛋白合成。令人驚奇的是他們發現在基因敲除的小鼠中LTD被增強了，同樣的刺激導致了突觸活性更強的抑制。 LTD也能被用代謝型穀氨酸受體的激動劑DHPG（3，5-dihydroxyphenylglycine）直接刺激而誘導。基因敲除小鼠也表現出DHPG刺激的更強烈的抑制，而由NMDA介導的LTD則不受影響。 儘管基因敲除小鼠的LTD被增強出乎預料，但也與某些現象一致。FMRP可以負調控某些蛋白的表達，那麼當FMRP消失後，這些增強表達的蛋白則有可能導致LTD的增強。 這個將FMRP與LTD聯絡在一起的研究使對突觸可塑性的研究開闢了一片新領域。