原醛症，全稱原發性醛固酮增多症，是由腎上腺皮質分泌過多的醛固酮而引起的以高血壓和低血鉀為臨床表現的綜合徵。　　本病有5種病因，亦根據病因分為5型，分別為腎上腺醛固酮腺瘤(APA)、特發性醛固酮增多症(IHA)、糖皮質激素可抑制性醛固酮增多症(GRA)、原發性腎上腺皮質增生(PAH)、醛固酮生成腺癌(APC)，其中以前兩者最多。　　不論何種病因或型別的原醛症，其臨床表現均是由過量分泌醛固酮所致。原醛症的發展可分為以下階段：①早期：僅有高血壓期，此期無低血鉀症狀，醛固酮分泌增多及腎素系統活性受抑制，導致血漿醛固酮/腎素比值上升，利用此指標在高血壓人群中進行篩查，可能發現早期原醛症病例；②高血壓、輕度鉀缺乏期：血鉀輕度下降或呈間歇性低血鉀或在某種誘因下（如用利尿劑、或因腹瀉）出現低血鉀；③高血壓、嚴重鉀缺乏期：出現肌麻痺。　　原醛症的高血壓特點：　　是原醛症最常見的首發症狀，臨床表現酷似原發性高血壓，有頭痛、頭暈、乏力、耳鳴、弱視等在門診內科就診。可早於低鉀血癥2～7年前出現，大多數表現為緩慢發展的良性高血壓過程，呈輕～中度高血壓（150～170/90～109mmHg），隨著病程、病情的進展，大多數患者有舒張期高血壓和頭痛，有的患者舒張壓可高達120～150mmHg。少數表現為惡性進展。嚴重患者可高達210/130mmHg，對降壓藥物常無明顯療效。眼底病變常與高血壓程度不相平行，但同樣可引起心、腦、腎等靶器官損害，如左心室肥厚、心絞痛、左心功能不全、冠狀動脈瘤和主動脈夾層；一過性腦缺血發作或腦卒中、視網膜出血；腎功能不全等。　　原醛症患者雖以水、鈉瀦留血容量增加引起血壓增高，但因“脫逸”現象的產生，使原醛症多數患者高血壓呈良性經過且不出現水腫。APA患者夜間血壓呈“勺形”下降，似乎仍存在晝夜節律。GRA型患者常有母系高血壓病史。