-
1 # 使用者64077389477
-
2 # 問之之問
這個沒有辦法用時間來衡量，只能說醫學一直在發展，治療艾滋病的藥也在不斷髮展中。同樣，抗腫瘤藥物也在發展，能真正攻克癌症的藥物還有待研究。下面我們談談目前艾滋病治療的一些藥物，以及為什麼艾滋病治療為何如此之難？
艾滋病病毒，也就是HIV病毒，是RNA逆轉錄病毒，以病毒RNA作為模板，在反轉錄酶的催化 下產生互補雙螺旋DNA後，病毒DNA進入宿主細胞核， 在整合酶的作用下進入宿主的基因組。被轉錄和翻譯成一種多聚蛋白大分子非功能多肽，經HIV蛋白酶裂解成小分子功能蛋白。治療藥物也就是根據病毒的繁殖過程而阻斷其複製、轉化從而達到抗艾滋病的目的。
目前抗艾滋病藥物有：1.逆轉錄酶抑制劑 ：核苷類似物 （齊多夫定，扎西他濱，司他夫定，拉米夫定，去羥肌苷)非核苷反轉錄酶抑制劑 (地那韋定，那韋拉平，依法韋侖 )2.蛋白酶抑制劑 ：利托那韋、奈非那韋 3.整合酶抑制劑：拉替拉韋齊多夫定第一個 用於治療AIDs藥物，阻滯病毒的增殖複製，但不能殺滅病毒。
艾滋病治療首選藥。包括AIDS和相關綜合症（TH淋巴細胞數 300／mm3以下、體重減輕、多處淋巴結持續腫大、原因不明的發熱等HIV感染者），治療後大部分病人免疫指標和症狀改善，可降低死亡率及機會性感染率。但反覆用藥可產生耐藥性。
拉米夫定與齊多夫定聯用有協同作用。 但單用易產生耐藥性，主要與其它抗病毒藥聯合治療進展性AIDs。
地那韋定能直接與逆轉錄酶結合，抑制艾滋病病毒複製。與齊多夫定合用，有協同作用。
利托那韋蛋白酶抑制劑，能抑制艾滋病病毒裝配。在急性感染的淋巴幹細胞中顯示出較強的抗HIV-1、抗HIV-2活性，對齊多夫定耐藥的HIV-1亦有效。
蛋白酶抑制劑和核苷類似物聯用可有效地抑制HIV病毒的複製，並減少不良反應。
拉替拉韋2007年FDA批准，利用抑制整合酶的功能來達到治療艾滋病的目的。
現有抗AIDS病毒藥物的療效：主要是透過抑制病毒複製，降低病毒載量； 延緩HIV攜帶者發展至AIDS的時間，降低發病率和死亡率； 採用“雞尾酒”療法，同時打斷HIV複製的多個環節，降低其突變率，推遲發展至耐藥的時間，使患者較長時間內病毒載量處於低水平。 作用於感染的晚期，對病毒進入靶細胞的過程沒有作用。不良反應大，10%患者死於蛋白酶抑制劑誘導的心臟疾病；費用高， “雞尾酒”療法，每人每年的費用為2萬美元。
抗HIV治療存在的問題不能根除體內的HIV 、需要長期服藥 、藥物的毒副作用、昂貴的藥價、耐藥性
同時，艾滋病病毒是RNA逆轉錄病毒，會整合在人的染色體基因組上，沒有自己的代謝系統，必須依靠宿主細胞的代謝過程（核酸、蛋白質、酶等）進行復制來實現自己的生長與繁殖，所以研究抗艾滋病病毒的藥物比較困難。
艾滋病治療，路漫漫其修遠兮！ -
3 # 浩哥講科技
科技研並不是像蓋房子那樣，你說幾年能夠蓋好，就能夠蓋好的。那是要看運氣的。
怎麼說是要看運氣呢？因為有的東西是很難研究出來的，有些科研專案研究人員用盡一生都無法攻破，不是說明天我就能研製成功就能成功的。你能發現現在的科研成果很多都是科研人員在偶然發現的或是研究很久，因其他的因素而成功的。
-
4 # 大白79292
對於艾滋病治療藥物具體多長時間能研究出來沒有明確時間。研發藥物就像科技發展一樣是一個過程。但是現如今有一種叫雞尾酒療法的，就是將很多藥物結合在一起的方法。
艾滋病不可怕有的潛伏期很長，只要日常生活注意併發症可以像正常人一樣生活到老
回覆列表
謝謝朋友的邀請；能夠徹底治療艾滋病的藥，大約多少年才能研製出來？ 我只能說這個不能確定！ 如果用專業的解釋很多人都不明白，我就儘可能用大眾能理解的語言來解釋這個問題。 我先舉個例子，然後再言歸正傳。首先要知道病毒是個很古老的物種，它是能不斷的產生變異重組的。 一些人打了流感疫苗之後為什麼還會得流感？這是因為流感病毒，是不斷的變異的，一會兒是H5N1型的，一會兒又是H9N7型，一會兒又變成H3N9型，…… 一種流感疫苗，只能對付一種流感病毒，起到相應的預防作用。 問題來了，那麼有沒有殺滅流感病毒的藥物呢？回答是有！但是效果並不是很好！人得了流感之後，大部分都是靠自己的免疫力起作用，慢慢恢復的，很重的流感病人，只是起到對症治療的輔助作用。 該言歸正傳了！艾滋病毒侵入到人體內之後，寄存在人體的細胞核之內，如果有一種藥能殺滅艾滋病病毒，而又不損害人的細胞核，幾乎是一件不可能完成的事情！！ 是藥三分毒，殺人一千自損八百，艾滋病毒是消滅了，人的細胞也要受到很大的損害！藥物學家也知道這個問題，他們所要做的事情就是要消滅艾滋病病毒，對人的細胞損傷下降到最小的範圍。 這是一個兩難的選擇，又想馬兒跑，又要馬兒不吃草，這是不怎麼可能的。在艾滋病的預防疫苗研製出來之前，藥物學家們只能疲於奔命，去研製新藥。 道高一尺魔高一丈，不等你的藥研製出來，艾滋病病毒又重組變異了！為什麼艾滋病病人前期用藥的效果很好，到後面又不怎麼見效了，這是因為艾滋病病毒產生了耐藥性的變異，病毒又重組了！ 可以這樣說，徹底研製消滅艾滋病的藥，會一直不斷的延續下去，除非有了重大的發明進展，生化重組技術是最有希望的，可以透過幹細胞基因重組，用生物技術來對付艾滋病病毒，從這方面闖出一條新路子來，這個是要花很長時間的，真是不好說！ 所以還是要潔身自好，不要去外面亂搞！艾滋病的三個傳播途徑，大家都知道，在這我就不多說了。