特發性震顫的根本原因尚不清楚，但許多病例似乎是家族性的。大約一半的病例是由於基因突變，遺傳模式與常染色體 顯性傳播最為一致。尚未鑑定出基因，但已與幾個染色體區域建立了遺傳連鎖。

許多環境因素，包括毒素，也在積極調查中，因為它們可能在疾病的原因中發揮作用。 Harmane或駱駝蓬鹼有牽連不僅在必要的震顫，但在腦液量較大也發現帕金森氏症患者以及癌症。更高水平的神經毒素與更嚴重的震顫有關。Harmane在肉類中特別豐富，某些烹飪方法（例如，長時間烹飪）會增加其濃度。Harmaline的高脂溶性使得在從這些環境來源消耗時能夠在腦組織中積累。

就病理生理學而言，臨床，生理學和影像學研究指出小腦和/或小腦皮層皮層電路的參與。小腦的變化也可以透過酒精飲料消耗來調節。浦肯野細胞特別容易受到乙醇興奮毒性的影響。Purkinje突觸的損傷是小腦退化的一個組成部分，可能成為特徵性震顫的基礎。有些病例在藍斑中有路易體。發展為帕金森病的特發性震顫病例不太可能出現小腦問題。

最近的死後研究證實了LINGO1（富含亮氨酸重複和Ig結構域含有1）基因和GABA受體在患有特發性震顫的人的小腦中的改變。HAPT1突變也與ET，帕金森病，多系統萎縮和進行性核上性麻痺有關。

特發性震顫具有相互矛盾的臨床本質，一方面這是一種輕微的單症狀疾病，另一方面，又是常見的進展性疾病，有顯著的臨床變異。

拿東西時候手發抖或者加重。拿東西的時候，如：端碗，拿杯子，酒杯，倒茶，手拿輕物體，上臺講話拿草稿，拿話筒等情況下發病或者加重手抖