發表在人類分子遺傳學（Human Molecular Genetics）雜誌上的原文，實際上是提出了一個假設：大腦中的炎症反應可能是神經退行性疾病（如阿爾茲海默症等）發生的一個病理生理學基礎。當炎症出現時，相關炎症因子的增加、級聯式炎症反應的觸發以及炎症相關基因表達的上調，都出現在疾病進展的早期，且在動物實驗中被證明是疾病進展所必須的一個環節。

由於文章對於疾病的病理生理學提出了新的假設，如果這一假設成立的話，對於神經退行性疾病的研究可能會產生飛躍式的推動，也對於疾病的治療產生創新性的突破。

然而，需要清楚的是，目前，文章中提到的這一病理生理學通路仍然處於假說階段。在文章的最後正文部分，作者也指明瞭這一點：This hypothesis must now be evaluated in genetic mouse models and clinical cohorts to build the evidence that inflammation is not just a bystander, but necessary and sufficient for neurodegenerative disease. 也就是說，更多的相關研究是迫切需要的。從假說到臨床治療，仍有非常非常長的一段路要走，而這篇文章僅僅走到了第一步。即使是當一種藥物在動物實驗中被證明有效，在該藥物被批准用於臨床治療之前，也需要數年的時間，來完成一系列的臨床治療以及藥物審批過程。藥物或相關療法的應用中，是否會出現其他副作用，都是需要考慮的問題。

誠然，這篇文章有創新性，有突破性，為相關研究提供了新的思路。至於治療，為之尚早。