如果體內菌群失衡，便有可能罹患各種疾病。不過，如果某些細菌在體內大量繁殖，那就會陷入“喝水都會胖”的窘境之中。

早在2012年，上海交大趙立平教授在自己的減肥經歷中發現了人類肥胖的罪魁禍首之一：“陰溝腸桿菌”。

當你不吃不喝，堅持運動，卻發現“喝水都會增肥”的時候，就是它在處心積慮的阻礙著你的畢生減肥大計。

陰溝腸桿菌可抑制腸道中脂肪酶發生作用，脂肪酶作用是供給脂肪細胞消化脂肪的。如果腸道內脂肪酶不足、或功能被抑制，直接導致脂肪堆積，發胖！

此外，陰溝腸桿菌會在一個體重超過175KG的肥胖患者腸道里呈指數型增長，也就是說，越胖該細菌在腸道中越有“話語權”，不停地胖胖胖...

厚壁菌門細菌群可以利用一些其他細菌不能消化的糖分子，並將糖分子轉化為脂肪。

一旦厚壁菌門在腸道中的數量增加，就會大量吸收這些只能供他們吸收與利用的糖分子，而使體重大大增加。

致胖菌最喜愛的食物是高脂肪和高蛋白，所以要儘可能減少高脂肪類食物（肥肉、動物內臟）和糖分（含糖零食、食用糖）等的攝入。

肥胖不僅影響個人外觀，也易併發有糖尿病、高血壓、高血脂等，此外還有不孕症、月經不順、內分泌失調、營養代謝等方面的嚴重疾病，十大死亡原因中有一半以上皆與肥胖有關，目前已被世界衛生組織及美國醫學會等不同單位視為是一種疾病，預測肥胖症將成為全球首要的健康問題。

2016年世界各國男性（上）及女性（下）肥胖的發生率

低劑量抗生素治療導致肥胖的風險

Cox等人發現小鼠幼年服用低劑量青黴素，長大後會明顯肥胖。這顯示腸內菌、青黴素與肥胖有關。加抗生素於動物飼料，改變動物腸內菌組成後可以增胖。

畜牧業濫用抗生素以提升產量已是常態，政府卻不易管制，豬或雞肉中若有抗生素的殘留，除了產生抗藥性外，是否亦可能在人類食用後使變胖，值得進一步研究。

腸內菌是膳食與肥胖間的中介之一

研究發現，原先瘦且對胰島素敏感的無菌鼠，一旦被灌以鼠腸內菌，其體重增加60%，且有了對胰島素阻抗性。進一步研究，則是以胖或瘦鼠個體之腸內菌，分別灌入無菌鼠，結果發現植入胖鼠腸內菌的無菌鼠，脂肪的增加亦高過瘦鼠腸內菌鼠，因此可見腸內菌在肥胖症狀扮演重要的促成角色。

哪種菌是決定肥胖的關鍵

研究胖人、胖鼠體內腸內菌各類別菌的相對總量，發現硬皮門細菌與類桿菌門細菌的相對比率(F/B ratio)，在胖者高於瘦者；若胖者經由吃低脂，或低碳水化合物的低能量飲食而減重，則硬皮對類桿菌比例也將相對下降。另外，他們同時也發現，胖者的腸內菌種類低於瘦者。

而大多數益生菌均屬於類桿菌門，補充益生菌膳食營養補充劑或有助於調理腸道菌群，達到減肥的目的。

（特邀回答：瑞金董博士）

自21 世紀以來，肥胖症在全球範圍內越來越普遍,已成為世界範圍內重要的公共衛生問題。肥胖引起糖尿病、動脈硬化、脂肪肝、高脂血症等代謝綜合徵,影響著人們的健康及生活質量。在成人的腸道中存在約 1015 的微生物體,基因組數量更是人類基因數目的 100 倍。腸道菌群作為人類的共生體，與人類體重及肥胖程度密切相關，可能是同遺傳、飲食、行為等一起導致肥胖發生的一個關鍵因素。抗生素的使用會直接干擾腸道微生物組的定植和建立，導致其組成上的改變，從而影響生物體的能量代謝，引發肥胖。近年來越來越多的研究證實,腸道微生物與機體的能量代謝變化和炎症反應相關,從而影響肥胖的發生和進展。

成人的腸道中存在著 500~1000 個種類，約 1015 微生物，是人體所有細胞總和的 10 倍，其基因組——我們稱之為微生物組經過測序分析所得的 330 萬個不重複的基因，其中 99% 以上來源於細菌，是人類基因數目的 100 倍。分析表明這些腸道微生物主要包含厚壁菌門、擬桿菌門、放線菌門、梭桿菌門、變形菌門等9 個門的細菌。

我們每天從飲食中獲取營養，同時我們腸道的微生物也從飲食中獲取營養。腸道微生物同時為我們提供維生素及增加宿主從食物中能量的攝取能力。因此腸道微生物能夠影響我們獲取營養及脂肪的儲存能力。比較肥胖小鼠及正常小鼠的的腸道微生物組成，結果發現肥胖小鼠腸道中擬桿菌門的豐富度顯著降低，厚壁菌門所佔比例較多, 並伴有與多糖分解相關的微生物基因增加，而正常鼠腸道中擬桿菌門所佔比重較高。

引起肥胖的原因錯綜複雜,機制尚未完全闡明。越來越多的研究證實，腸道微生物組與機體的能量代謝變化，可影響肥胖的發生和進展。其中包括對碳水化合物代謝、生物活性脂肪酸組成、膽汁酸的腸肝迴圈的影響等，同時腸道微生物組還可對肥胖進行相關的調控。

1.碳水化合物是人類營養的重要來源。而人類遠端腸道內富含的擬桿菌門可降解和發酵多糖，例如澱粉和木聚糖。擬桿菌門中的多形擬桿菌還可以酵解多種糖複合物，如纖維素、軟骨素、透明質酸、粘蛋白和肝素等。一些研究表明，人類腸道的史氏產甲烷菌和擬桿菌可共同提高發酵效率，改變細菌發酵多糖的特性，在動物試驗中，腸道細菌種類單一的小鼠較易發生肥胖。

2.在大腸，未被吸收的複雜的營養物質被髮酵轉換為短鏈脂肪酸（short-chain acids， SCFAs），這些短鏈脂肪酸能為腸道細胞提供能量及具有抗癌活性。而腸道中SCFAs及能量產生的總量，由飲食及腸道微生物共同決定。對leptin基因敲除的小鼠（ob／ob）研究表明，相對於正常小鼠，ob／ob小鼠能從食物中獲得更多的能量。同樣也發現，在消耗能量方面，瘦人的腸道微生物能提供更多的能量。這些研究表明，腸道微生物能夠適應飲食的變化為宿主提供不同的能量。

3. 人體腸道內定植了大量的微生物組,它們參與機體多種生理功能的維持。腦和腸之間的資訊交流稱為腦—腸軸。腦—腸軸是大腦透過中樞神經系統和腸神經系統、下丘腦—垂體—腎上腺軸等與腸道進行雙向聯絡的神經—內分泌—免疫網路。近年研究發現腸道微生物與腦—腸軸可相互作用、相互影響。腸道微生物可影響機體神經內分泌系統以及免疫系統的功能，而腦—腸軸的功能變化同樣也會改變腸道的微生物組結構。

肥胖症在全球範圍內越來越普遍,引起一系列代謝綜合徵,已成為世界關注的公共衛生問題。肥胖的原因非常複雜。腸道微生物在肥胖的發生和進展扮演重要角色，可透過對機體的能量代謝和炎症反應的調控引起肥胖，因此改善腸道微生物組可能是肥胖症治療的一個重要靶點。