根據精神醫學的研究，抑鬱症是大腦神經傳導遞質減少造成的。抑鬱症患者大腦神經元突觸間隙負責情緒的神經傳導遞質減少，有些是被突觸吸收了。5-羥色胺再攝取抑制劑，可以抑制突觸的吸收，從而釋放更多的神經傳導遞質，改善抑鬱情緒。

如果患了中度以上的抑鬱症，非常有必要服用對症的藥物。假如拖著不治療，不僅會發展成重度抑鬱症，還會造成大腦特定區域提前萎縮，神經纖維數量減少，藥物干預、系統治療可以控制病情，幫助患者好轉。

目前的抗抑鬱藥都是比較安全的，5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRIs)是目前臨床最經常使用的一類抗抑鬱藥，包括氟西汀、舍曲林、帕羅西汀、氟伏沙明、西酞普蘭和後來上市的艾司西酞普蘭。

相信醫生，聽從醫囑，按要求服用精神類藥物是很安全的。系統科學服藥很重要，間斷性服藥的話，吃進去的藥不能起到應有的作用，還會導致大腦神經遞質更加紊亂，加重病情。

抗抑鬱藥一般起效較慢，服藥後兩週到一個月才有效果，切不可急躁，認為沒效而頻繁換藥。

抑鬱症藥物對大腦有什麼影響

抑鬱症服用抗抑鬱藥物對大腦的影響通常是正向的，可以調節腦內影響情緒的化學物質，因此可以改善抑鬱症。

抑鬱症的發病機制較為複雜，目前認為其主要影響兩個神經環路，一是以杏仁核和內側前額葉皮質為中心的內隱情緒調節環路，包括海馬、腹內側前額葉皮質、前扣帶皮質、前扣帶皮質、背側前額葉皮質等，該環路主要受5-羥色胺（5-HT）調節；二是以腹側紋狀體/伏隔核、內側前額葉皮質為中心的獎賞神經環路，該環路主要受多巴胺（DA）調節。抑鬱障礙患者這兩個環路都存在神經遞質濃度、對負性/正性刺激的反應、靜息功能連線、白質神經纖維、灰質體積、腦代謝等多個水平的異常，且可能分別涉及抑鬱障礙患者不同的臨床症狀。

因此，服用抗抑鬱藥物可以調節5-羥色胺、多巴胺等神經遞質，進而影響腦功能。

本內容由北京回龍觀醫院 精神研究中心 副主任醫師 楊貴剛稽核

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