白化病目前總的來說可以分為兩大類：
1。 OCA 型白化病患者眼睛，面板，體毛都呈現白色。
2。 OA 型白化病患者只是眼睛呈現白色。
在人體內，絡氨酸被絡氨酸酶催化生成多巴胺，多巴胺在形成多巴醌。
多巴醌在經過一系列反應生成黑色素，黑色素經過反應又可變成兩種不同型別——黑棕型的真黑色素，紅黃型的褐色素。
OCA 型又可以分多種亞型，分別為OCA 1A， OCA 1b， OCA 2， OCA 3型。
其中OCA 1型的發病機理是因為絡氨酸酶活性的缺失或活性不足造成的。
OCA 1A 型就是絡氨酸酶活性消失造成，患者眼睛，面板，體毛呈現白色或灰白色。OCA 1B是絡氨酸酶活性降低但未完全消失造成的。患者出生時症狀幾乎與OCA 1A型患者無異，但是隨著年齡的增長，患者的體毛，面板逐漸變成黃色。同時，科學家發現，OCA 1B患者基因表達出的絡氨酸酶是一種熱敏蛋白，且最適溫度低於體溫，這也可以解釋嬰兒時期的患者身體呈現白色和患者到成年後面板，體毛顏色改變但是眼睛不會好轉。
OCA 2型發病機理是介導絡氨酸被絡氨酸酶催化的反應蛋白——p蛋白缺失造成的。由此造成體內黑色素生成量不足導致白化病。此類白化病為最常見的白化病。
OCA 3型發病機理是因為與絡氨酸有關的蛋白有問題導致（對這型不是太瞭解）
OA 型主要有兩類：OA 1型， AROA 型。
OA 型變異基因是在性染色體上，相關蛋白為GPR 143。
AROA 目前研究並不是很透，一般認為是常染色體上變異，但不是單基因疾病。致病機理可為絡氨酸酶活性缺失或不足導致，也可以為p蛋白缺失導致。
遺傳模式除了OA 1型皆為常染色體隱形遺傳。
白化病目前沒有直接的治療方法。
白化病病人需要避光，戴墨鏡，保護裸露部位。
白化病本身對身體並無太大損害，但是白化病人得面板癌的機率相對較高，所以保護措施是很重要的。另外，白化病人都有視力上的缺陷，所以可能生活上並不是很方便。
古代有沒有白化病人我沒有例子，但是我覺得肯定有。
聽說非洲的白化病人都被視為異類而慘遭屠殺，另外據巴西很近的一個島上居住者全是白化病人且自稱“月亮的女兒”。
白化病目前總的來說可以分為兩大類：
1。 OCA 型白化病患者眼睛，面板，體毛都呈現白色。
2。 OA 型白化病患者只是眼睛呈現白色。
在人體內，絡氨酸被絡氨酸酶催化生成多巴胺，多巴胺在形成多巴醌。
多巴醌在經過一系列反應生成黑色素，黑色素經過反應又可變成兩種不同型別——黑棕型的真黑色素，紅黃型的褐色素。
OCA 型又可以分多種亞型，分別為OCA 1A， OCA 1b， OCA 2， OCA 3型。
其中OCA 1型的發病機理是因為絡氨酸酶活性的缺失或活性不足造成的。
OCA 1A 型就是絡氨酸酶活性消失造成，患者眼睛，面板，體毛呈現白色或灰白色。OCA 1B是絡氨酸酶活性降低但未完全消失造成的。患者出生時症狀幾乎與OCA 1A型患者無異，但是隨著年齡的增長，患者的體毛，面板逐漸變成黃色。同時，科學家發現，OCA 1B患者基因表達出的絡氨酸酶是一種熱敏蛋白，且最適溫度低於體溫，這也可以解釋嬰兒時期的患者身體呈現白色和患者到成年後面板，體毛顏色改變但是眼睛不會好轉。
OCA 2型發病機理是介導絡氨酸被絡氨酸酶催化的反應蛋白——p蛋白缺失造成的。由此造成體內黑色素生成量不足導致白化病。此類白化病為最常見的白化病。
OCA 3型發病機理是因為與絡氨酸有關的蛋白有問題導致（對這型不是太瞭解）
OA 型主要有兩類：OA 1型， AROA 型。
OA 型變異基因是在性染色體上，相關蛋白為GPR 143。
AROA 目前研究並不是很透，一般認為是常染色體上變異，但不是單基因疾病。致病機理可為絡氨酸酶活性缺失或不足導致，也可以為p蛋白缺失導致。
遺傳模式除了OA 1型皆為常染色體隱形遺傳。
白化病目前沒有直接的治療方法。
白化病病人需要避光，戴墨鏡，保護裸露部位。
白化病本身對身體並無太大損害，但是白化病人得面板癌的機率相對較高，所以保護措施是很重要的。另外，白化病人都有視力上的缺陷，所以可能生活上並不是很方便。
古代有沒有白化病人我沒有例子，但是我覺得肯定有。
聽說非洲的白化病人都被視為異類而慘遭屠殺，另外據巴西很近的一個島上居住者全是白化病人且自稱“月亮的女兒”。