靜息電位:組織細胞安靜狀態下存在於膜兩側的電位差，稱為靜息電位，或稱為膜電位。細胞在安靜狀態時，正電荷位於膜外一側（膜外電位為正），負電荷位於膜內一側（膜內電位為負，）這種狀態稱為極化。如果膜內外電位差增大，即靜息電位的數值向膜內負值加大的方向變化時，稱為超極化。相反地，如果膜內外電位差減小，即膜內電位向負值減小的方向變化，則稱為去極化或極化。一般神經纖維的靜息電位如以膜外電位為零，膜內電位為-70～-90mv。
靜息電位是指細胞在安靜時,存在於膜內外的電位差。 生物電產生的原理可用“離子學說”解釋。
心室肌細胞安靜時，細胞膜處於外正內負的極化狀態。靜息電位約-90毫伏。心室肌細胞靜息電位產生的原理基本上和神經纖維相同，主要是由於安靜時細胞內高濃度的K+向膜外擴散而造成。
其動作電位與神經纖維相比較有很大差別，表現為復極化過程有明顯特徵。通常將全過程分為0、1、2、3、4期。（1）去極化過程（0期）：去極化過程形成動作電位的上升支（0期），其形成機制亦與神經纖維相同。此期電位變化幅度約120mV，持續時間1～2ms。（2）復極化過程：該過程形成動作電位下降支，分為四期。1期（快速復極初期）：心室肌細胞去極達頂峰後立即開始復極，膜內電位迅速下降到0mV左右，形成1期，佔時約10ms。K+外流是1期快速復極的主要原因。2期（緩慢復極期）：此期復極非常緩慢，膜內電位下降速度極慢，停滯在0mV左右，形成平臺狀，故2期又稱平臺期，歷時約100～150ms。該期是心室肌細胞動作電位區別於神經纖維和骨骼肌的主要特徵，也是動作電位持續時間較長，有效不應期特別長的原因。形成的機制是本期內有Ca2+內流和K+外流同時存在，緩慢持久的Ca2+內流抵消了K+外流，致使膜電位保持在0mV附近。3期（快速復極末期）：此期膜內電位迅速下降到靜息電位水平（-90mV），形成3期，以完成復極化過程，歷時約100～150ms。K+快速外流是3期快速復極的原因。4期（靜息期）：此期膜電位雖已恢復到靜息電位水平，但在動作電位形成過程中，膜內Na+、Ca2+增多，膜外K+增多，致使膜內外的這幾種離子濃度有所改變。本期內，細胞膜離子泵積極地進行著逆濃度梯度轉運，把Na+和Ca2+排到細胞外，同時將K+攝回細胞內，以恢復細胞內外離子的正常濃度，保持心肌細胞的正常興奮能力。
心肌興奮後的有效不應期特別長，一直延長到心肌機械收縮的舒張開始以後。也就是說，在整個心臟收縮期內，任何強度的刺激都不能使心肌產生擴布性興奮。心肌的這一特性具有重要意義，它使心肌在自律性興奮來臨時，不能產生象骨骼肌那樣的強直收縮，從而始終保持著收縮與舒張交替的節律性活動，這樣心臟的充盈和射血才可能進行。
靜息電位:組織細胞安靜狀態下存在於膜兩側的電位差，稱為靜息電位，或稱為膜電位。細胞在安靜狀態時，正電荷位於膜外一側（膜外電位為正），負電荷位於膜內一側（膜內電位為負，）這種狀態稱為極化。如果膜內外電位差增大，即靜息電位的數值向膜內負值加大的方向變化時，稱為超極化。相反地，如果膜內外電位差減小，即膜內電位向負值減小的方向變化，則稱為去極化或極化。一般神經纖維的靜息電位如以膜外電位為零，膜內電位為-70～-90mv。
靜息電位是指細胞在安靜時,存在於膜內外的電位差。 生物電產生的原理可用“離子學說”解釋。
心室肌細胞安靜時，細胞膜處於外正內負的極化狀態。靜息電位約-90毫伏。心室肌細胞靜息電位產生的原理基本上和神經纖維相同，主要是由於安靜時細胞內高濃度的K+向膜外擴散而造成。
其動作電位與神經纖維相比較有很大差別，表現為復極化過程有明顯特徵。通常將全過程分為0、1、2、3、4期。（1）去極化過程（0期）：去極化過程形成動作電位的上升支（0期），其形成機制亦與神經纖維相同。此期電位變化幅度約120mV，持續時間1～2ms。（2）復極化過程：該過程形成動作電位下降支，分為四期。1期（快速復極初期）：心室肌細胞去極達頂峰後立即開始復極，膜內電位迅速下降到0mV左右，形成1期，佔時約10ms。K+外流是1期快速復極的主要原因。2期（緩慢復極期）：此期復極非常緩慢，膜內電位下降速度極慢，停滯在0mV左右，形成平臺狀，故2期又稱平臺期，歷時約100～150ms。該期是心室肌細胞動作電位區別於神經纖維和骨骼肌的主要特徵，也是動作電位持續時間較長，有效不應期特別長的原因。形成的機制是本期內有Ca2+內流和K+外流同時存在，緩慢持久的Ca2+內流抵消了K+外流，致使膜電位保持在0mV附近。3期（快速復極末期）：此期膜內電位迅速下降到靜息電位水平（-90mV），形成3期，以完成復極化過程，歷時約100～150ms。K+快速外流是3期快速復極的原因。4期（靜息期）：此期膜電位雖已恢復到靜息電位水平，但在動作電位形成過程中，膜內Na+、Ca2+增多，膜外K+增多，致使膜內外的這幾種離子濃度有所改變。本期內，細胞膜離子泵積極地進行著逆濃度梯度轉運，把Na+和Ca2+排到細胞外，同時將K+攝回細胞內，以恢復細胞內外離子的正常濃度，保持心肌細胞的正常興奮能力。
心肌興奮後的有效不應期特別長，一直延長到心肌機械收縮的舒張開始以後。也就是說，在整個心臟收縮期內，任何強度的刺激都不能使心肌產生擴布性興奮。心肌的這一特性具有重要意義，它使心肌在自律性興奮來臨時，不能產生象骨骼肌那樣的強直收縮，從而始終保持著收縮與舒張交替的節律性活動，這樣心臟的充盈和射血才可能進行。