目前細菌對抗生素的耐藥性已不斷增強，這可能導致未來抗生素無法再發揮作用。現在，一個研究小組在一個特別麻煩的細菌群體的“盔甲”中發現了一個潛在可利用的“縫隙”。

許多抗生素透過攻擊細菌的細胞壁發揮作用。問題是一類叫做革蘭氏陰性菌的細菌有一個額外的外膜，可以保護它們免受這些攻擊。這使得它們特別強大，因此革蘭氏陰性菌是造成許多最危險的耐藥性感染的原因。

“想象一座城堡有一個內部主樓和一個外牆，而細菌的外膜可以保護它們免受抗生素的侵害，”該研究的作者 Ian Henderson說道。“我們對革蘭氏陰性菌如何構建這種外膜感興趣，因為如果我們瞭解這一點，我們就可以使這種膜不能發揮作用，這樣抗生素就能透過並對抗感染。”

眾所周知，外膜是由蛋白質、脂質和糖組成的，而且人們已經蛋白質和糖類是如何在細胞內產生的，以及它們如何被運輸到外膜上。但脂質仍然難以捉摸。

Henderson說道：“我們知道這些脂質是如何製造出來的，但並不知道它們如何透過細胞運輸到外膜上。我們現在已經發現了負責將脂質輸出到外膜的細胞機器。”

研究小組研究了一種名為MlaC的蛋白質的晶體結構，並發現了一種似乎可以開啟和關閉脂質結合的“口袋”的機制。這可以控制細胞內的細胞機器何時可以將脂質輸出到外膜。

“現在我們瞭解了脂質運輸機制的功能，它開闢了一條新的途徑，讓我們設計出可以防止外膜完全構建的藥物，讓我們能夠抵禦感染性細菌，”Henderson表示。

研究人員已經設法展示瞭如何將這種知識付諸實踐。在之前的研究中，研究小組發現，改變驅動脂質轉運的基因可以防止細菌變得具有傳染性。

該研究發表在《自然·微生物學》雜誌上。