病毒是利用宿主細胞生產出來！病毒本身生產不了病毒的，在病毒進入細胞後，把自身的遺傳密碼匯入細胞內的生產“工廠”細胞開始自我毀滅性的生產病毒，直至大量病毒從細胞內破體而出，以此迴圈下去！可以理解為病毒的繁殖是有細胞來進行的。

謝謝邀請。不同於細胞的結構，病毒是一類個體非常微小的微生物，其有如下特點：1 沒有完整的細胞結構，僅僅含有單一的核酸（DNA或RNA）結構和蛋白質外殼；2 必須寄生於宿主的細胞才能生存；3 只有在宿主細胞內才能進行核酸的複製。

通俗說就是病毒僅僅在宿主細胞內才能開始進行繁殖後代的工作，繁殖的方式就是核酸（DNA或RNA）的複製。這與生命體的細胞以分裂的方式完成新陳代謝有很大的不同。

病毒的複製分為4個步驟，第一就是病毒對宿主的寄生過程，即吸附和穿入；第二是脫殼成為宿主細胞的一個部分；第三就是核酸在宿主的細胞內進行自身的核酸的複製；第四就是利用宿主的細胞內的材料完成新病毒的複製過程。

必須看到，儘管病毒可能使得我們感染上許多疾病如非典、新冠肺炎等，但我們不能忽視病毒在地球發展和人類進化中扮演的重要角色！目前的研究表明，人類基因組中有高達10萬條基因片段來自於病毒，這些基因約佔人類總基因片段的8%，這個數量非常巨大！

溶解迴圈:在裂解迴圈中，病毒附著在宿主細胞上，並將核酸注入細胞。這種酸劫持了宿主細胞，病毒開始與核酸及其蛋白外殼一起繁殖，從而發展成新的病毒。宿主細胞最終會被新的病毒所征服，就像氣球在空氣過多時會爆炸一樣。然後，新形成的病毒通過尋找新的宿主細胞進行入侵，繼續它們的裂解週期。

溶源迴圈:有些病毒進入宿主細胞但繁殖緩慢，包括艾滋病毒和皰疹。雖然病毒的核酸存在於染色體中，但它並不活躍，因此不會立即影響細胞的功能。然而，它最終會從宿主細胞的遺傳物質中分離出來，並接管繁殖。新病毒的釋放最終殺死宿主細胞，導致溶原迴圈。

病毒增殖的方式 --- 自我複製 ( self replication)

當病毒進入活細胞後便發揮其生物活性。由於病毒缺少完整的酶系統，不具有合成自身成份的原料和能量，也沒有核糖體，因此決定了它的專性寄生性，必須侵入易感的宿主細胞，依靠宿主細胞的酶系統、原料和能量複製病毒的核酸，藉助宿主細胞的核糖體翻譯病毒的蛋白質。病毒這種增殖的方式叫做“複製（Replication）”。病毒複製的過程分為吸附、穿入、脫殼、生物合成及裝配釋放五個步驟，又稱複製週期(Replication cycle)。

一、複製週期:

（一）吸附(adsorption):病毒表面接觸蛋白 ---- 細胞表面受體

吸附（Adsorption）是指病毒附著于敏感細胞的表面，它是感染的起始期。細胞與病毒相互作用最初是偶然碰撞和靜電作用，這是可逆的聯結。隨後的特異性吸附是非常重要的，根據這一點可確定許多病毒的宿主範圍，不吸附就不能引起感染。

脊髓灰質炎病毒的細胞表面受體是免疫球蛋白超家族，在非靈長類細胞上沒有發現此受體，而猴腎細胞、 Hela細胞和人二倍體纖維母細胞上有它的受體，故脊髓來質炎病毒能感染人體鼻、咽、腸和脊髓前角細胞，引起脊髓灰質炎（小兒麻痺）。

水磨石病毒的細胞表面受體是含唾液酸（N-乙醯神經氨酸）的糖蛋白，它與流感病毒表面的血凝素剌突（受體連結蛋白）有特殊的親和力，如用神經氨酸酶破壞該受體，則流感病毒不再吸附這種細胞。

此外，HIV受體為CD4；鼻病毒的受體為細胞粘附分子-1（1CAM-1）；EB病毒的受體為補體受體-2（CR-2）。病毒吸附也受離子強度、pH、溫度等環境條件的影響。研究病毒的吸附過程對了解受體組成、功能、致病機理以及探討抗病毒治療有重要意義。

（二）穿入(penetration):膜融合； 病毒胞飲等

穿入（Penetration）是指病毒核酸或感染性核衣殼穿過細胞進入胞漿，開始病毒感染的細胞內期。

主要有三種方式：（1）融合 (Fusion)，在細胞膜表面病毒囊膜與細胞膜融合，病毒的核衣殼進入胞漿。副粘病毒以融合方式進入，如麻疹病毒、腮腺炎病毒囊膜上有融合蛋白，帶有一段疏水氨基酸，介導細胞膜與病毒囊膜的融合。（2）胞飲 (Viropexis)，由於細胞膜內陷整個病毒被吞飲入胞內形成囊泡。胞飲是病毒穿入的常見方式，也是哺乳動物細胞本身具有一種攝取各種營養物質和激素的方式。當病毒與受體結合後，在細胞膜的特殊區域與病毒病毒一起內陷形成膜性囊泡，此時病毒在胞漿中仍被胞膜覆蓋。某些囊膜病毒，如流感病毒藉助病毒的血凝素（HA）完成脂膜間的融合，囊泡內低Ph環境使HA蛋白的三維結構發生變化，從而介導病毒囊膜與囊泡膜的融合，病毒核衣殼進入胞漿。（3）直接進入，某些無囊膜病毒，如脊髓灰質炎病毒與受體接角後，衣殼蛋白的多肽構形發生變化並對蛋白水解酶敏感，病毒核酸可直接穿越細胞膜到細胞漿中，而大部分蛋白衣殼仍留在胞膜外，這種進入的方式較為少見。

（三）脫殼(uncoating):細胞溶酶體酶； 病毒脫殼酶

穿入和脫殼是邊續的過程，失去病毒體的完整性被稱為“脫殼 (Uncoating)”。脫殼到出現新的感染病毒之間叫“隱蔽期”。經胞飲進入細胞的病毒，衣殼可被吞噬體中的溶酶體酶降解而去除。有的病毒，如脊髓灰質炎病毒，在吸附穿入細胞的過程中病毒的RNA釋放到胞漿中。而痘苗病毒當其複雜的核心結構進入胞漿中後，隨之病毒體多聚酶活化，合成病毒脫殼所需要的酶，完成脫殼。

（四）生物合成(biosynthesis):病毒核酸複製； 病毒蛋白質合成

DNA病毒和RNA病毒在複製機理有區別，但複製的結果都是合成核酸分子和蛋白質衣殼，然後裝配成新的有感染性的病毒。一個複製週期大約需6～8小時。

1. 雙股DNA病毒的複製----多數DNA病毒為雙股DNA。

雙股DNA病毒，如單純疹病毒和腺病毒在宿主細胞核內的RNA聚合酶作用下，從病毒DNA上轉錄病毒mRNA，然後轉移到胞漿核糖體上，指導合成蛋白質。

1) 病毒基因的mRNA轉錄（早期轉錄）: 病毒本身含有RNA聚合酶，可在胞漿中轉錄mRNA。mRNA有二種：早期m RNA，主要合成複製病毒DNA所需的酶及調控蛋白等，如依賴DNA的DNA聚合酶，脫氧胸腺嘧啶激酶等，稱為早期蛋白；

2）病毒核酸複製：子代病毒DNA的合成是以親代DNA為模板，按核酸半保留形式複製子代雙股DNA。DNA複製出現在結構蛋白合成之前。

3）晚期轉錄: 晚期mRNA和晚期翻譯:晚期蛋白 --- 衣殼蛋白, 包膜蛋白

晚期mRNA ，在病毒DNA複製之後出現，主要指導合成病毒的結構蛋白，稱為晚期蛋白。

2. 單股RNA病毒的複製----RNA病毒核酸多為單股，病毒全部遺傳資訊均含在RNA中。

又可分為：

病毒RNA的鹼基序列與mRNA完全相同者，稱為正鏈RNA病毒。

病毒RNA鹼基序列與mRNA互補者，稱為負鏈RNA病毒。

逆轉錄病毒又稱RNA腫瘤病毒 (Oncornavirus) ，病毒體含有單股正鏈RNA、依賴RNA的DNA多聚酶（逆轉錄酶）和 tRNA。

(1) 正鏈RNA病毒的複製 以脊髓灰質炎病毒為例，侵入的RNA直接附著於宿主細胞核糖體上，翻譯出大分子蛋白，並迅速被蛋白水解酶降解為結構蛋白和非結構蛋白，如依賴RNA的RNA聚合酶。在這種酶的作用下，以親代RNA為模板形成一雙鏈結構，稱“複製型（Replicative form）”。再從互補的負鏈複製出多股子代正鏈RNA，這種由一條完整的負鏈和正在生長中的多股正鏈組成的結構，秒“複製中間體(Replicative intermediate) ”。新的子代RNA分子在複製環中有三種功能：為進一步合成複製型起模板作用；繼續起mRNA作用；構成感染性病毒RNA。

(2) 負鏈RNA病毒的複製 流感病毒、副流感病毒、狂犬病毒和腮腺炎病毒等有囊膜病毒屬於這一範疇。病毒體中含有RNA的RNA聚合酶，從侵入鏈轉錄出mRNA，翻譯出病毒結構蛋白和酶，同時又可做為模板，在依賴RNA的RNA聚合酶作用下合成子代負鏈RNA。

(3) 逆轉錄病毒（Retrovirus）複製過程 分二個階段：第一階段，病毒核時進入胞漿後，以RNA為模板，在依賴RNA的DNA多聚酶和tRNA引物的作用下，合成負鏈DNA（即RNA：DNA），正鏈RNA被降解，進而以負鏈DNA為模板形成雙股DNA（即DNA：DNA），轉入細胞核內，整合成宿主DNA中，成為前病毒。第二階段，前病毒DNA轉錄出病毒mRNA，翻譯出病毒蛋白質。同樣從前病毒DNA轉錄出病毒RNA，在胞漿內裝配，以出芽方式釋放。被感染的細胞仍持續分裂將前病毒傳遞至子代細胞。

(五) 裝配與釋放:

DNA病毒 (多數核內裝配)；RNA病毒(多數胞漿內裝配)

包膜病毒 (出芽釋放)；無包膜病毒(破胞釋放)

新合成的病毒核酸和病毒結構蛋白在感染細胞內組合成病毒顆粒的過程稱為裝配（Assembly），而從細胞內轉移到細胞外的過程為釋放(Release)。大多數DNA病毒，在核內複製DNA，在胞漿內合成蛋白質，轉入核內裝配成熟。而痘苗病毒其全部成份及裝配均在胞漿內完成。RNA病毒多在胞漿內複製核酸及合成蛋白。感染後6個小時，一個細胞可產生多達10，000個病毒顆粒。

病毒裝配成熟後釋放的方式有：（1）宿主細胞裂解，病毒釋放到周圍環境中，見於無囊膜病毒，如腺病毒、脊髓灰質炎病毒等；（2）以出芽的方式釋放，見於有囊膜病毒，如皰疹病毒在核膜上獲得囊膜，流感病毒在細胞膜上獲得囊膜而成熟，然後以出芽方式釋放出成熟病毒。也可通過細胞間橋或細胞融合鄰近的細胞。

病毒是怎麼繁殖後代的？病毒的繁殖後代的過程又稱為病毒的複製，病毒要繁殖後代就必須先滲透進入活細胞，然後才能進行病毒複製。從病毒的角度來看，病毒的複製是讓自己存活下去的一種手段。通過生成大量的基因組拷貝並將這些拷貝包裝成病毒，這樣病毒才能夠繼續感染新宿主。

病毒之間的複製是多種多樣的，並取決於所涉及基因的型別。大多數DNA病毒都需要進入細胞核中工作，大多數RNA病毒僅在細胞質中複製自身。病毒種群不通過細胞分裂生長，因為它們是無細胞結構的。相反，它們劫持宿主細胞的機制和新陳代謝以產生自身的多個副本，並在細胞內部繁殖新個體。

圖注:丙型肝炎病毒：丙型肝炎病毒複製週期的簡化圖。

病毒必須使用活細胞過程進行復制。病毒複製週期可以在宿主細胞中產生巨大的生化和結構變化，這可能導致細胞損傷。這些變化稱為細胞病變（引起細胞損傷），可改變細胞功能，甚至破壞細胞。一些被感染的細胞，例如被稱為鼻病毒的普通感冒病毒感染的細胞，會通過裂解或凋亡（程式性細胞死亡或“細胞自殺”）死亡，從而立即釋放所有後代病毒體。病毒性疾病的症狀是由對病毒的免疫反應引起的，這種免疫反應試圖控制並從體內消除病毒以及由病毒引起的細胞損傷。許多動物病毒（例如HIV（人類免疫缺陷病毒））會通過稱為出芽的過程離開免疫系統的感染細胞。在出芽過程中，細胞不會發生裂解，不會立即被殺死。但是，即使細胞存活一段時間，病毒感染的細胞也可能無法正常發揮功能。大多數生產性病毒感染在病毒複製週期中遵循相似的步驟：附著，滲透，脫殼，複製，組裝和釋放。

圖注:病毒感染的途徑：在流感病毒感染中，糖蛋白附著在宿主上皮細胞上。結果，病毒被吞噬。RNA和蛋白質被製成並組裝成新的病毒體。

動物病毒

與植物和細菌的病毒不同，動物病毒不必穿透細胞壁即可進入宿主細胞。非包膜動物病毒可以兩種不同方式進入細胞。當病毒衣殼中的蛋白質與其宿主細胞上的受體結合時，在受體介導的內吞作用的正常細胞過程中，病毒可能會通過囊泡被帶入細胞內。非包膜病毒使用的另一種細胞滲透方法是使衣殼蛋白與受體結合後發生形狀變化，從而在宿主細胞膜上形成通道。然後以類似於許多噬菌體所使用的方式，通過這些通道將病毒基因組“注射”到宿主細胞中。包膜病毒與受體結合後也有兩種進入細胞的方式：受體介導的內吞和融合。許多包膜病毒通過受體介導的內吞作用進入細胞，其方式類似於某些非包膜病毒。另一方面，融合僅與包膜病毒體發生。這些病毒（包括HIV病毒）在其包膜中使用特殊的融合蛋白，使包膜與細胞的質膜融合，從而將病毒的基因組和衣殼釋放到細胞質中。

動物病毒製造出蛋白質並複製其基因組後，便完成了新病毒體的組裝並離開細胞。以艾滋病毒為例，被包膜的動物病毒在組裝時會從細胞膜上萌芽，並在此過程中佔據細胞的質膜。另一方面，未包膜的病毒後代，例如鼻病毒，在受感染的細胞中積累，直到出現裂解或凋亡的訊號，並且所有病毒體一起釋放。

動物病毒與多種人類疾病有關。其中一些遵循經典的急性疾病模式，即症狀在短期內惡化，然後通過免疫系統將病毒從體內清除，最終從感染中恢復。急性病毒性疾病的例子是普通感冒和流行性感冒。其他病毒會引起長期慢性感染，例如引起丙型肝炎的病毒，而其他病毒（例如單純皰疹病毒）只會引起間歇性症狀。還有一些其他病毒，例如人皰疹病毒，在某些情況下會引起兒童的輕度小疾病玫瑰茄，通常可以成功地引起生產性感染，而不會在宿主體內引起任何症狀。這些患者無症狀感染。

在丙型肝炎感染中，該病毒在肝細胞中生長和繁殖，從而導致較低水平的肝損傷。損害是如此之低，以至於被感染的人常常不知道自己已被感染，許多感染只有通過對具有危險因素（例如靜脈吸毒）的患者進行常規血液檢查才能發現。由於病毒性疾病的許多症狀是由免疫反應引起的，因此缺乏症狀表明對病毒的免疫反應較弱。這使病毒能夠逃脫免疫系統的消除，並在個體中持續存在數年，而在所謂的慢性病毒性疾病中繼續產生低水平的子代病毒體。這種病毒對肝臟的慢性感染導致發生肝癌的機會更大，有時甚至是在最初感染後長達30年。

圖注:水痘病毒：（a）水痘帶狀皰疹是導致水痘的病毒，在此透射電子顯微圖中可見包膜的二十面體衣殼。它的雙鏈DNA基因組整合到宿主DNA中，並在潛伏期後以（b）帶狀皰疹的形式重新啟用，經常表現出皮疹。

如前所述，單純皰疹病毒可以在神經組織中保持潛伏狀態數月甚至數年。由於病毒“隱藏”在組織中，幾乎不產生病毒蛋白，因此免疫反應就沒有作用。對病毒的免疫力緩慢下降。在某些情況下，包括各種型別的生理和心理壓力，潛在的單純皰疹病毒可能會重新啟用並在面板中經歷裂解性複製迴圈，從而導致與疾病相關的病變。一旦在面板中產生了病毒體併合成了病毒蛋白，幾天後就會通過破壞面板中的病毒再次刺激免疫反應並解決面板損傷。由於這種複製週期，這些孢疹病毒暴發僅會間歇性地出現，即使病毒終生保留在神經組織中。潛伏感染在其他皰疹病毒中也很常見，包括引起水痘的水痘帶狀皰疹病毒。在兒童時期感染水痘後，水痘帶狀皰疹病毒可潛伏多年，並在成年人中重新活化，引起稱為“帶狀皰疹”的疼痛症狀。

植物病毒

植物病毒通常通過稱為載體的生物在植物之間傳播。植物病毒是影響植物的病毒。像所有其他病毒一樣，植物病毒是專性的細胞內寄生蟲，沒有宿主，其分子機制就無法複製。植物病毒對高等植物具有致病性。

植物病毒的種類很多，但通常只會造成產量損失，嘗試控制它們在經濟上並不可行。植物病毒通常通過生物體（載體）在植物之間傳播。這些通常是昆蟲，但是一些真菌，線蟲和單細胞生物已被證明是媒介。當控制植物病毒感染被認為是經濟的時（例如，對於多年生水果），工作集中在殺死載體和清除雜草等替代宿主上。植物病毒對人類和其他動物無害，因為它們只能在活的植物細胞中繁殖。

為了使病毒繁殖，它必須進入宿主生物的細胞並使用這些細胞的材料。為了進入細胞，病毒表面的蛋白質與細胞的蛋白質相互作用。附著或吸附發生在病毒顆粒和宿主細胞膜之間。在細胞膜上形成一個洞，然後病毒顆粒或其遺傳成分被釋放到宿主細胞中，然後就可以開始進行病毒的繁殖了。

接下來，病毒必須控制宿主細胞的複製機制。在這一階段，區分宿主細胞的敏感性和容許性。可允許性決定了感染的結果。建立控制並設定環境以開始複製病毒後，複製迅速發生了數百萬次。病毒複製了許多自身的副本後，通常會耗盡其所有資源。現在宿主細胞不再對病毒有用，因此該細胞會死亡，新產生的病毒必須找到新的宿主。

釋放病毒後代以尋找新宿主的過程稱為脫落。這是病毒生命週期的最後階段。有些病毒可以“隱藏”在細胞內，以逃避宿主細胞的防禦或免疫系統，或者僅僅是因為連續複製不符合病毒的最大利益。這種隱藏被認為是等待時間。在這段時間內，該病毒不會產生任何後代，它會一直處於失活狀態，直到外界刺激（例如光照或壓力）促使其啟用。

圖注:菸草花葉病毒：菸草花葉病毒（TMV）是一種正鏈單鏈RNA病毒，可感染植物，尤其是菸草和茄科的其他成員。感染會在葉子上引起特徵性圖案（斑點和變色）（因此得名）。TMV是第一個被發現的病毒。儘管從19世紀末開始就知道一種傳染病正在破壞菸草作物，但是直到1930年才確定該傳染病是一種病毒。

病毒可以通過樹液的直接轉移以及受傷植物與健康植物的接觸而傳播。這種接觸可能在農業實踐中發生，這是由於工具或手造成的損壞，或者自然而然地是當動物以植物為食時。通常，菸草花葉病毒（TMV），馬鈴薯病毒和黃瓜花葉病毒通過樹液傳播。

病毒增殖的一個週期分五個步驟是：

第一步、吸附；

第二步、穿入、脫殼注入核酸；

第三步、生物合成核酸和蛋白質；

第四步、裝配；

第五步、釋放.

病毒增殖週期的長短因病毒種類、核酸型別、培養溫度及宿主細胞種類不同而有差異。若在病毒增殖週期中某一階段發生障礙，則可影響病毒增殖。

潛伏期是指病原體侵入人體至最早出現臨床症狀的這段時間。不同的傳染病其潛伏期長短不同，有的疾病短至數小時，如細菌性痢疾；有的長達數年，如AIDS，但同一種傳染病有固定的潛伏期。