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運動神經元病是一組病因未明的選擇性侵犯上下運動神經元的慢性進行性神經變性疾病，更容易侵襲脊髓前角細胞、腦幹運動神經核、大腦皮層以及錐體束等部位，因此患者多出現肌肉無力、肌肉萎縮、肌肉跳動和肌張力增高等症狀。下肢具體表現為行走無力、欠穩、易摔倒或者拖步;上肢具體表現為手指不靈活、動作遲緩等。此外，少部分患者表現為吞嚥障礙、言語功能障礙或者呼吸障礙。

主要表現為肌肉跳動、肌肉萎縮、錐體束徵等症狀。多發生於中老年男性。其型別如下：

1、肌萎縮側索硬化：又稱漸凍人症，主要累及前角細胞和側索;

2、進行性延髓麻痺：主要累及延髓後組的運動神經核;

3、原發性側索硬化：主要累及側索;

4、進行性脊肌萎縮：主要累及脊髓前角。

運動神經元病是一系列以上下運動神經元改變突出表現的慢性進行性神經系統變性疾病。臨床表現為上下運動神經元損害的不同組合，特徵表現為肌無力和萎縮，延髓麻痺及錐體束徵。通常感覺系統不受累。多中年發病，病程為2——6年，也有少數病程較長者。男性多於女性，患病比率為1.2——2.5 :1，年發病率為0.13——1.4/10萬。5%——10%的運動神經元病患者有家族史。

關於運動神經元的病因和發病機制。目前較為集中的認識是，在遺傳背景的基礎上的氧化損害和興奮性毒性作用共同損害了運動神經元。主要影響了線粒體和細胞骨架的結構和功能。有資料顯示，老年男性、外傷史、過度體力勞動，如礦工，重體力勞動者等都可能是發病的危險因素。此外，可能有關聯的因素還有，一、感染和免疫。二、金屬元素，有的學者認為發病與某些金屬中毒和某些元素缺乏有關，有不少人注意到，有的患者由呂接觸史，並發現患者血漿中鋁含量增高。三、遺傳因素，本病大多為散發，少數有家族式遺傳方式，主要為常染色體顯性遺傳。四、是營養障礙，有的患者血漿中維生素B1及單磷酸維生素B1均減少。五、是神經遞質。六、自由基損害作用。有研究發現，一些家族遺傳性患者有銅(鋅)氧超氧化物岐化酶基因突變現象。七、其它，癌症和其他腦變性疾病，如帕金森、痴呆等可伴發運動神經元病。

臨床表現有以下幾種型別:1.肌萎縮側索硬化，常見症狀為一側或雙側手指活動笨拙、無力。隨後出現手部小肌肉萎縮，以大、小魚際肌、骨間肌、蚓狀肌為明顯。雙手可成鷹爪形，逐漸延及前臂、上臂和肩胛帶肌群。隨著病程的延長。肌無力和萎縮擴充套件至軀幹和頸部，最後累積面肌和咽喉肌。

2.進行性脊肌萎縮 大多為遺傳性。症狀為雙上肢遠端肌肉萎縮、無力，也可單側起病，累及雙側，逐漸波及前臂，上臂和肩部肌群。少數病例肌萎縮從下肢開始。病程可達十年以上。晚期發展至全身肌肉萎縮、無力，生活不能自理。

3.進行性延髓麻痺，少見，主要表現為進行性發音不清，吞嚥困難，飲水嗆咳，咀嚼無力。舌肌明顯萎縮，並有肌束顫動，唇肌、咽喉肌萎縮，咽反射消失。有時同時損害雙側皮質腦幹束出現強哭強笑，下頜反射亢進。此病病程發展快，多在一到兩年內。因呼吸肌麻痺和肺部感染而死亡。

4.是原發性側索硬化。臨床上罕見。首發症狀為雙下肢對稱性僵硬，乏力，行走呈剪刀步態。緩慢進展，逐漸累及雙上肢。四肢肌張力呈痙攣性增高，此型別病進展慢，可存活較長時間。

這就是我們所說的運動神經元病，您瞭解了嗎？