在狡猾的癌症面前，人類顯然還沒有足夠的手段去阻止它在體內傳播。
不過拉什大學（Rush University）和加州大學聖迭戈分校的研究人員們，剛剛找到了一種新式干預方法，以防止免疫細胞被惡性腫瘤給劫持、幫助其實現生長和轉移。
骨髓細胞屬於一種白細胞，它能夠在體內巡邏尋找病原體。此前的研究發現，它有兩種亞型 —— M1 巨噬細胞能夠抑制腫瘤生長，而 M2 則反其道而行之。
【Vineet Gupta，這項研究的資深合著者。圖自：Rush University】
M2 可以抵抗免疫系統的“步兵”（有益的 T 細胞），並積極協助癌症的生長和擴散。本文介紹的這項新研究，揭示了骨髓細胞成為巨噬細胞（或其它巨噬細胞）的重要線索。
其中的關鍵，是一種被稱作 CD11b、存在於骨髓細胞表面的蛋白質。當 CD11b 活性升高時，M1 髓樣細胞的數量也會出現增加。
而當 CD11b 變少時，就會導致更多的 M2 細胞發育。腫瘤細胞會利用這一特點（主動抑制蛋白質），以產生更多的 M2 細胞，從而促進自身的生長。
隨著這一機制的披露，研究人員進行了後續實驗，以確定 CD11b 是否可能成為癌症治療的潛在目標。
他們設計了一款完全缺乏該蛋白質的小鼠，然後將腫瘤移植到其體內。結果發現，與對照組相比，實驗小鼠的腫瘤會生長得更大。
接下來，該團隊嘗試了逆向工程。他們給正常小鼠引入了一種叫做 Leukadherin-1（LA-1）的分子，以增強 CD11b 蛋白質的功能。結果發現，腫瘤出現了明顯的縮小。
【研究配圖 - 2，來自：Nature Communications】
最後，為了驗證這種蛋白質的實際效果，研究人員設計了一種始終具有 CD11b 蛋白質活性的小鼠。
正常小鼠只會偶爾表現出 CD11b 蛋白質的活性，但事實證明，始終被啟用的實驗鼠，其腫瘤也會急劇縮小。
這項技術有望成為未來治癒人類癌症的新手段，但在進入臨床試驗之前，還需要繼續進行多年深入的研究。
有關這項研究的詳情，已經發表在近日出版的《自然通訊》（Nature Communications）期刊上。原標題為：
《Integrin CD11b activation drives anti-tumor innate immunity》
在狡猾的癌症面前，人類顯然還沒有足夠的手段去阻止它在體內傳播。
不過拉什大學（Rush University）和加州大學聖迭戈分校的研究人員們，剛剛找到了一種新式干預方法，以防止免疫細胞被惡性腫瘤給劫持、幫助其實現生長和轉移。
骨髓細胞屬於一種白細胞，它能夠在體內巡邏尋找病原體。此前的研究發現，它有兩種亞型 —— M1 巨噬細胞能夠抑制腫瘤生長，而 M2 則反其道而行之。
【Vineet Gupta，這項研究的資深合著者。圖自：Rush University】
M2 可以抵抗免疫系統的“步兵”（有益的 T 細胞），並積極協助癌症的生長和擴散。本文介紹的這項新研究，揭示了骨髓細胞成為巨噬細胞（或其它巨噬細胞）的重要線索。
其中的關鍵，是一種被稱作 CD11b、存在於骨髓細胞表面的蛋白質。當 CD11b 活性升高時，M1 髓樣細胞的數量也會出現增加。
而當 CD11b 變少時，就會導致更多的 M2 細胞發育。腫瘤細胞會利用這一特點（主動抑制蛋白質），以產生更多的 M2 細胞，從而促進自身的生長。
隨著這一機制的披露，研究人員進行了後續實驗，以確定 CD11b 是否可能成為癌症治療的潛在目標。
他們設計了一款完全缺乏該蛋白質的小鼠，然後將腫瘤移植到其體內。結果發現，與對照組相比，實驗小鼠的腫瘤會生長得更大。
接下來，該團隊嘗試了逆向工程。他們給正常小鼠引入了一種叫做 Leukadherin-1（LA-1）的分子，以增強 CD11b 蛋白質的功能。結果發現，腫瘤出現了明顯的縮小。
【研究配圖 - 2，來自：Nature Communications】
最後，為了驗證這種蛋白質的實際效果，研究人員設計了一種始終具有 CD11b 蛋白質活性的小鼠。
正常小鼠只會偶爾表現出 CD11b 蛋白質的活性，但事實證明，始終被啟用的實驗鼠，其腫瘤也會急劇縮小。
這項技術有望成為未來治癒人類癌症的新手段，但在進入臨床試驗之前，還需要繼續進行多年深入的研究。
有關這項研究的詳情，已經發表在近日出版的《自然通訊》（Nature Communications）期刊上。原標題為：
《Integrin CD11b activation drives anti-tumor innate immunity》