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帕金森病(Parkinson" s disease , PD ),舊名震顫麻痺(paralysis agitans),後者是James Parkinson 1817年經典論文中所用的名稱,但基底節病變所引起的並非隨意運動的癱瘓或麻痺,而是一種動作缺失或動作緩慢,因此不宜再沿用。由於動作減少與肌張力增高的症象可見於多種疾病,多數學者認為應用帕金森綜合徵這個名稱更為恰當。
其分類如下:
1.原發的帕金森綜合症,也就是帕金森病。
2.繼發的帕金森綜合症,包括腦炎後的帕金森綜合徵,精神藥物引起的帕金森綜合徵,腦缺氧及腦外傷引起的帕金森綜合徵等。
3.症狀性帕金森綜合徵。又稱帕金森疊加綜合徵(Parkinsonism plus syndrome ),也就是除帕金森綜合徵的症象外還附加有其他神經症象。如腦性癱瘓,多系統變性(萎縮),肝豆狀核變性(Wilson 病),進行性舞蹈症(亨廷頓病)。
帕金森病是一種緩慢進行性加重的神經系統變性疾病,以動作減少,震顫,肌張力增高以及姿勢反射障礙為主要症狀。患病率在成人中約為1‰,在65歲以上的人群中則上升為1/200,發病最常見於50到59歲之間,在30歲以前或89歲以後發病者少見,男性病例略多,男女比例約為3比2。
要預防帕金森,首先要了解帕金森的發病原因。本病是由多種內,外環境因素在中樞神經系統老化的基礎上綜合作用所致。主要的病因因素可以歸納為:
1.大腦老化
2.環境毒素(1-甲基-4苯基-1,2,3,4-四氫吡啶,MPTP等)
3.線粒體,特別是複合體I,活力異常
4.自由基過量產生
5.遺傳素質
本病最顯著的病理改變為黑質緻密帶含黑色素神經元的變性,導致黑質紋狀體多巴胺系統功能的不足,對殼核的影響更甚於對尾核的影響。中腦被蓋腹側區的多巴胺能神經元,藍斑的NE能神經元以及縫核的5-羥色胺能神經元也有中度的損害。
在存活的腦幹和間腦(黑質緻密帶,藍斑,迷走神經背核,腦Meynert基底核)神經元中常可見典型的雷維小體(Lewy Body)包涵體,病變也可見於邊緣系統結構,大腦皮質,椎旁交感神經節以及腸道的腸肌層神經層等。
典型病例診斷比較容易,但本病發病隱襲,除震顫比較顯而易見外,一些早期的症狀如動作缺失或緩慢常被病人描述為疲乏,乏力,肢體沉重,關節活動不利而被誤診為關節炎或神經官能症。
回覆列表
帕金森病的預防比較困難,出現震顫症狀,臨床分期屬於早期,但病理上已屬於中晚期,在出現症狀前5年、10年,甚至20年就已經出現病理改變,且無法在遺傳因素和年齡因素方面進行預防,僅能在以下方面著手:
1、環境因素:避免接觸化學毒素,如殺蟲劑、化工原料、苯製劑、重金屬;
2、基因篩查:有家族史者,可提前應用神經保護劑,如輔酶Q10、維生素E、司來吉蘭、單氨氧化酶B抑制劑;
3、體格檢查:早發現,早診治,如出現靜止性震顫、動作慢、動作僵硬、肌張力高等症,可透過理化檢查,如腦幹超聲,多巴胺轉運體PET-CT檢查明確診斷。
具體用藥請結合臨床,由醫生面診指導為準。