帕金森的確切原因至今不明！但帕金森發病原因最有權威的學說是——腦內體液（神經遞質）發生病變！！在上述病因的作用下，使腦內巴胺明顯減少以及乙醯膽鹼增多或功能改變，從而造成中樞神經系統的功能退行性病變，出現震顫、肌肉強直、運動遲緩、共濟失調。

帕金森病(PD)，又名靜止性震顫，是一種常見於中老年的神經系統變性疾病，臨床上以靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢平衡障礙為主要特徵。

主要病理改變為黑質多巴胺能神經元變性死亡，但為何會引起黑質多巴胺能神經元變性死亡尚未完全明瞭。

為什麼黑質多巴胺能神經元變性會引起這個疾病呢？

這與基底神經節有關，基地底神經節是大腦皮層下的一些神經核群，與軀體運動調控有關的主要是紋狀體。紋狀體包括新紋狀體和舊紋狀體。蒼白球常分為內側部和外側部兩部分。此外，中腦黑質和丘腦基底核在功能上與基底神經節密切相關，因而也被納入基底神經節的範疇。

基地底神經節的新紋狀體接受來自大腦皮層廣泛區域興奮性投射，而其傳出纖維從蒼白球內側部發出，從新紋狀體到蒼白球內側部的投射有兩條通路，即直接通路和間接通路。前者是指新紋狀體直接向蒼白球內側部的投射路徑；後者則為新紋狀體先後經過蒼白球外側部和丘腦底核兩次中繼後間接到達蒼白球內側部的投射路徑。大腦皮層對新紋狀體的作用是興奮性的，釋放的遞質是穀氨酸；而從新紋狀體到蒼白球內側部以及從蒼白球內側部再到丘腦前腹核和外側腹核的纖維投射都是抑制性的，遞質都是γ-氨基丁酸（GABA）。因此，當大腦皮層發放的神經衝動啟用新紋狀體-蒼白球內側部的直接通路時，蒼白球內側部的活動被抑制，使後者對丘腦前腹核和外側腹核的抑制性作用減弱，丘腦的活動增強，這種現象稱為去抑制。丘腦-皮層投射則是興奮性的，遞質為穀氨酸，因此，直接通路的活動最終能易化大腦皮層發動運動。由新紋狀體-蒼白球外側部-丘腦底核的通路中同樣存在去抑制現象，而由丘腦底核到達蒼白球內側部的投射則是興奮性的，遞質為穀氨酸，因此，當間接通路興奮時，蒼白球外側部的活動被抑制，使之對丘腦底核的抑制作用減弱，加強蒼白球內側部對丘腦-皮層投射系統的抑制，從而對大腦皮層發動運動產生抑制作用。

新紋狀體內細胞密集，主要有投射神經元和中間神經元兩類細胞。中型多棘神經元屬於投射神經元，是新紋狀體內主要的資訊整合神經元，釋放的遞質主要是GABA。中型多棘神經元除接受大腦皮層發出的穀氨酸能纖維投射外，還接受來自中腦黑質緻密部的多巴胺能纖維投射，構成黑質-紋狀體投射系統。中型多棘神經元有兩種型別，它們的細胞膜中分別有D1和D2受體，其纖維分別投射到蒼白球內側部和蒼白球外側部，從而分別組成新紋狀體-蒼白球內側部之間的直接通路和間接通路。黑質-紋狀體多巴胺能纖維末梢釋放的多巴胺能透過啟用D1受體時可增強直接通路的活動，而透過啟用D2受體時則抑制其傳出神經元的活動而抑制間接通路的作用。儘管兩種不同受體介導的突觸傳遞效應不同，但它們最終對大腦皮層產生的效應卻是相同的，即都能使丘腦-皮層投射系統活動增強，從而易化大腦皮層的活動，使運動增多。

所以多巴胺能神經元變性死亡，皮層對運動的發動受到抑制，從而出現運動減少和動作緩慢的症狀。即帕金森病。