“假性神經傳遞”的名詞解釋如下：在腸管內，一部分氨基酸經腸菌的氨基酸脫羧酶作用而形成胺類，如苯丙氨酸及酪氨酸脫羧形成苯乙胺及酪胺，正常情況下可被肝內單胺氧化酶分解而清除。肝功能不全時，由於肝內單胺氧化酶活性降低或門體側支迴圈的形成，於是芳香胺類直接經體迴圈入腦，經腦內非特異羥化酶作用，於是苯乙胺羥化而生成苯乙醇胺，酪胺經羥化而生成鱒胺（β-羥酪胺）。由於苯乙醇胺及β-羥酪胺與兒茶酚胺遞質（多巴胺、去甲腎上腺素）結構相似，又不能正常地傳遞衝動，故稱假神經遞質。一、形成：食物蛋白中含有的芳香族氨基酸如苯丙氨酸和酪胺酸，在腸道（主要在結腸）經細菌脫羧酶的作用，生成苯乙胺和酪胺。這些單胺類物質被吸收後，絕大部分在肝內被單胺氧化酶分解。在肝功能障礙或存在門-體分流時，血液中這些類單胺物質含量大大增加。爆發性肝衰和長期有門-體分流的患者，由於血腦屏障通透性增高，迴圈血液中的單胺類可大量進入腦內。在神經細胞內，苯乙胺和酪胺經非特異性β羥化酶作用，在側鏈β位置上被羥基化，形成苯乙醇胺。這兩種物質的化學結構與正常神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺相似，但其效能只相當於去甲腎上腺素的1/10左右，故稱為FNT。FNT同樣可被神經末梢所攝取、貯存和釋放。生成FNT的前體物質苯乙胺和酪胺除了可直接來源於腸道外，血漿芳香族氨基酸增多是其重要的代謝來源，因此，FNT的形成與血漿氨基酸失衡有密切的聯絡。二、理論侷限性：假神經遞質釋放後引起神經系統某些部位（如腦幹網狀結構上行激動系統）功能發生障礙，使大腦發生深度抑制而昏迷。黑質、紋狀體通路中的多巴胺被假遞質取代後，使乙醯膽鹼的作用佔優勢，因而出現撲翼樣震顫。當然，假遞質學說也不能解釋全部肝昏迷的發生機制。