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1 # 掙脫枷鎖的囚徒
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2 # 西部林飛
病毒傳染力看似弱了嗎!毒性沒那麼強大了嗎!目前很多人都認為是這樣,形成共識。(實不一定)
致病發病由兩方面因素決定。
即致病因素作用於人體之後疾病的發生原因,條件及其規律特點。疾病的發生,演化和轉歸,與機體狀態,體質因素,病邪性質,受邪輕重,邪入途徑等密切相關。簡單稱:身體素質強弱與病毒性質強弱關係(病毒性質指:病毒的毒性強弱與毒量大小)。
機體與病毒變化在早期、中期、後期演變規律特點如下:
毒性方面:傳染病,毒性傳播途徑沒變。病毒後期,傳播力度變弱變輕,速度變慢變小,但毒性存基本沒變或存變弱些可能。(存毒性變異轉優,但毒量變少可能)
機體方面(人身體):早期缺免疫力,中期存免疫不足夠,後期免疫力比早中期足夠些。
兩者之間力和勢對比演變,後期疾病發展變化規律上,已可能成相反變化。即早期毒力較強大些,後期轉為機體免疫力比毒力強大些。
中國抗疫成功成效,在傳播途徑口罩上立下大功,致病早輕期治療功效為後期作出所有貢獻。
社會主義制度優越性。中國傳統文化文明精神偉大勝利。鼓舞人心,震撼世界。
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3 # 健康之初
歷史上有很多次重大瘟疫,最後都慢慢消失了,是因為病毒的傳染力下降導致的嗎?相信很多人心中都會有這樣的疑問。
在漫漫的人與病毒鬥爭的歷史長河中,有很多例子都表明,大部分病毒都在傳播過程中會弱化致死率,傾向於與人類共存。為什麼會這樣呢?
從病毒的生存目的上看,其實是很容易理解的。病毒的生存目的是為了繁衍更多後代,傳染給更多的人類。而一旦毒性太強,一方面對於免疫系統強大的人來說,病毒在這些人體內很容易被認出來,對病毒造成攻擊;另一方面,如果毒性太強害死了人類這個“宿主”,病毒也會沒辦法繼續生存。
那麼,基於以上,病毒在傳播過程中就變得越來越弱了嗎?其實也沒有。
如果傳染力太弱,病毒就不能穿透宿主細胞的免疫系統,也是不能繼續繁殖的。對大部分主流病毒來說,不斷變異和保持中等毒性,才是病毒進化的方向。
因此,很多大瘟疫看似病毒的傳染力都在逐漸下降,但其實病毒只是變異成了中等毒性,不會很迅猛地讓宿主死掉。
從另一角度來說,病毒的傳播不但有變異性,這種變異還帶有隨機性。雖然大部分病毒都為了繼續在人體內生存變得溫和,但也有一小部分病毒可能隨機變異成毒性較強的樣子,這種是比較危險的。
綜上,病毒的進化並沒有那麼簡單,與其相信病毒的傳播性會越來越弱,不如在面對病毒時,做好防護,增強免疫力。
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4 # 宇宙探索
提到病毒,尤其是最近肆虐的新冠病毒,人類的第一反應就是“病毒太可惡了”!
事實上並不是所有病毒都是對人類有害的,而病毒的本意(如果病毒有意識的話)並不是想致人類以死地,病毒只是想盡可能的複製自我,加上病毒必須找到宿主才能生存(沒有宿主的病毒其實就等同於無生命的石頭),所以本質上病毒不但不想殺死宿主,更想在不傷害宿主的基礎上與宿主共生,共同的“玩耍”!
但通常情況下,病毒在複製過程中或多或少都會對宿主造成某種影響,病毒當然不知道這點。這時候人類的免疫系統就會攻擊病毒,繼而表現出被病毒感染的症狀!
如果病毒的殺傷力太強,這並不利於病毒的傳播,因為這很可能造成這樣一個局面:沒等病毒傳播呢,人類就已經死亡了,這樣的話病毒也就隨著人類死亡了!
病毒在傳播的過程中變異速度是很快的,它們總能通過不斷的變異來適應宿主。病毒的最終目的是與宿主共生,所以並不是說病毒傳染力會逐漸變弱,恰恰相反,最終病毒應該會達到這樣一個狀態:傳染力很強,但毒性又不是很高,甚至最後沒有任何毒性,長期與人類共存!
有專家就表示,這次的新冠病毒最後有可能轉為慢性的,長期與人類共存,我們需要做好長期鬥爭的準備。
而如今新冠病毒在中國看起來傳染力在變弱,那只是中國做出了嚴格的管控措施,戴口罩加上非常嚴格的隔離措施,我們付出了巨大的代價!
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5 # 小醫生愛科普
致病性、毒力和傳染性的關係
致病性 :是指病原體引起感染的能力。病原體的致病性是對特定宿主而言,對不同宿主致病性可能不同。比如SARS病毒對人致病性很強,但對某些動物沒有致病性。
病原體的致病性強弱用毒力表示,即病原體毒力越強,則其致病力越強;病原體毒力越弱,則其致病力越弱。
毒力:表示病原體致病能力的強弱,是病原體對宿主體表和粘膜的吸附,向體內侵入,在體內定居、生長和繁殖,向周圍組織的擴充套件蔓延,對宿主防禦功能的抵抗,以及產生損害宿主的毒素等一系列能力的總和。
用一句話來說明二者的區別:毒力就是攻擊力,傳染性就是攻擊性。攻擊性強,只能說明喜歡惹是生非,而攻擊力強則說明不鳴則已,一鳴驚人。
攻擊力強,攻擊性不一定強。
為什麼傳染性會增強,毒力(致病性)會減弱自然界優勝略汰,病毒也一樣,傳染性增強,毒力減弱也是自然選擇的結果。
從生物與環境相互作用的觀點出發,認為生物的變異、遺傳和自然選擇作用能導致生物的適應性改變。自然選擇(Natural selection )指生物在生存鬥爭中適者生存、不適者被淘汰的現象。
病毒在繁殖的過程中會不斷變異,這種變異可能引起其毒力和傳染性變化。
如果病原體毒力變得太強,感染機體後會造成嚴重病理損害,從而引起組織器官器質性損傷,進而造成功能障礙,並迅速發展到機體死亡。這時病原體就失去了繼續生存的土壤,傳染給其他機體的機率也會減小。所以這部分病原體因無法持續傳播而最終消亡。(可以理解為攻擊力太強的人,因致人死亡而坐牢,傳宗接代的機率下降)如果病原體傳染性變得很弱,那麼其很難從一個機體傳播給另外一個機體,最終也會因無法傳宗接代而消失。(可以理解為生殖能力變得太弱,引起群體數量逐漸減少,最終滅絕)所以隨著病毒在人際之間傳播繁殖,因自然選擇的力量,病毒會向著毒力減弱、傳染性增強的方向發展。當然這是一個長期的過程,在這個過程中某個階段可能會出現毒力強、傳染性弱的病毒,但相對時間是短暫的。
西班牙流感例項1918年3月至1920年3月開始於美國的西班牙流感,在兩年內造成全世界5億人感染(佔當時人口總數的四分之一)、5000萬到1億人死亡。其就行期間可分為三個階段:
第一階段:1918年3月至1918年7月,傳染性很強,致死率2%。第二階段:1918年8月至1920年1月,病毒變異,毒力大幅提升,獅子山在短短一個月內損失了3%的人口,平均死亡率7%以上。西班牙薩拉莫致死率10.1%,德國法蘭克福致死率27.3%,部分愛斯基摩人聚集地致死率達到70%。死亡病例中年輕人佔比50%,孕婦更是高達90%。第三階段:1919年1月至1920年3月,病毒再次變異,致死率大幅下降,傳染性增強。 -
6 # 137億年前的氫二氧一
病毒傳染力會逐漸減弱?這恐怕是個誤解吧?
這個問題我說兩句大家參考吧。
首先,我們要說明一下,客觀世界裡的事情和問題往往都是很複雜的。關於病毒的問題也是這樣,往往也很複雜。比如說,從短期和個例上得出的結論,與從長期和群種上得到的結論就可能不同,甚至南轅北轍的大不相同。因此,我們在下面說的,只是一般的、普遍的、泛意的規律性。如果你非要抬槓的話,肯定能找到許多反例。但在一般意義上,下面的內容還是正確的,也是最有說服力和最好的。
“病毒傳染性為什麼會逐漸減弱?”
這個可能是一種誤解了。造成誤解的來源可能有兩個方面,第一個是來自失敗的病毒(就是消失了的/被環境淘汰了的病毒)的普遍存在。第二個可能就是把致病力逐漸減弱誤會成傳染性逐漸減弱了。
大家要知道,生物學上有一個公認的常識,那就是基因突變極少是有益突變,百分之九十九點九九以上的基因突變都是“有害突變”,都是“病”,都是危害生物適應能力的錯誤/疾病。對病毒而言也是如此。病毒很容易發生基因突變,但因為絕大多數突變都是有害突變,所以絕大多數突變的病毒都因為這種有害突變而自然淘汰掉了。
或者說,在地球上,病毒數量眾多,無時無刻不在發生著各種各樣的突變,但因為突變經常是有害的,所有突變的病毒中絕大多數都因為基因突變的有害性而死掉(被淘汰掉)了。只有極少數時候,基因突變極為巧合的恰巧成了有益突變(增強病毒環境適應能力或增強病毒適應新環境能力的突變),那麼,我們才可能看到一種新的病毒誕生了。
大家知道,病毒是要依賴宿主細胞才能繁殖的,事實上,病毒需要依賴宿主細胞才能表現出生命力的。每種誕生的新病毒,目的並不是要殺死宿主,病毒並不想殺死宿主。宿主和宿主細胞對病毒而言就是其“生存環境”。如果病毒致病力很強,對其生存環境的衝擊和破壞太大,以至於很快殺死了宿主,那宿主的死亡,意味著病毒生存環境的崩潰,病毒本身也就要完蛋了。
或者說,不能學會和宿主和平相處、不能學會適應宿主的病毒,都是曇花一現的。許多病毒都是曇花一現的(如非典或西班牙大流感)。只有學會了(演變出來了)和宿主相適應的能力的病毒,才能長期存活,並且有著強烈和持久的傳染性了。
所以,病毒(的演變)都是傾向於變得越來越溫和,致病力越來越弱的。人類保護環境就是保護人類自己,破壞環境人類會自食其果,病毒也是這樣。病毒治病力越來越弱,其實也就意味著不會很快殺死宿主,甚至根本就不“殺雞取卵”的殺死宿主,這樣也就更容易傳播病毒自己,於是 如此以來,病毒的(致病力越來弱的同時)傳染性也就越來越強了。
病毒的致病力和傳染性是彼此不同的兩個概念。真正成功的病毒是一些治病力很弱的病毒,比如說“帶狀皰疹病毒”,這種病毒存在於大多數成人體內,但致病力很弱,除非出現很特別的情況,要不然帶狀皰疹病毒是不會造成疾病的。
當然了,嚴格來講,最成功的病毒是沒有治病力,並且整合入了宿主生殖細胞/體細胞的病毒。事實上,人體基因組的許多基因(有資料說超過百分之十以上的人類基因序列)就是這麼來的,就是最成功的病毒融入了人類基因組中,成為了你我的一部分,然後和你我一起無限延續下去,並且才有了今天的人類基因組和你我這樣的人類的。當然了,更成功的病毒就是那些融入宿主基因組裡之後,還能讓宿主更強大,從而讓自己也更強大的病毒了。這種會讓宿主更強大的病毒,被有些學者稱為“上帝病毒”。某種意義上,人類這種生命就是“上帝病毒”的傑作。
舉個例子吧。比如說,有學者提出,大約在三十到三四百萬年前,一個偶然的機會,一種病毒侵入了人體,並且成功的融入了當時的、原始的人類基因組裡,這個病毒基因的加入作為始動因素,引發了一系列人類進化史上劇烈的基因和生理變化,最終造成人類這個物種的雌性(女性)喪失了外顯發情期(人類是很特殊的雌性沒有發情期的動物)。這是一個非常特別也非常重大的變革,改變和塑造了此後的人類歷史和進化史。
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7 # 長白山農民
病毒的傳染力減弱了?這個還是交給專業人士去決定。
但從進化方面來說,個人認為,也許是:
1:傳播途徑讓病毒變弱了(不在人體的那一段時間)。
2:人的心理素質提高產生的抵抗力強化了免疫力。
3:由於口罩消毒水等的廣泛,讓病毒無法從量變到質變了(例如有十個病毒是直接從初代宿主到二代宿主和十個病毒由於被藥物打殘或者消滅,同樣的二代宿主病症輕重就會有區別的。)
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8 # 酷酷說電影
傳染力強的病毒,會有多種傳播途徑,感染的宿主範圍也較廣,比如這次的新型冠狀病毒,主要通過飛沫、接觸傳播,不僅感染了野生動物,還可以在人與人之間傳播。隔離是最原始但也是最有效防止病毒傳播的措施,是從根本上切斷病毒傳播途徑的方法。病毒不能感染新的宿主,疫情就會逐漸平息。從這個意義上來講,其實也不是病毒傳染力減弱了,而是被人為阻斷了。
2.機體產生了抗體
人在被某些病毒感染過後,機體會產生相應的抗體,相當於對這種病毒進行了標記,當相同的病毒再次入侵時,免疫細胞就會迅速識別出該病毒並很快將病毒清除出體外。所以這些人在被病毒感染過後可能短期內不容易被再次感染,病毒感染範圍縮小了,也相當於傳染力減弱了。但需要強調的是,人體內的抗體不是長期存在的,經過一段時間可能會消失,那時同樣會再次被感染,病毒也會通過變異來規避人體的免疫系統,達到再次入侵人體的目的。
許多病毒的活躍性也受環境條件因素的影響,例如基本所有病毒都耐寒不耐熱,每年冬春季節都是病毒最活躍的時候,也是傳染力最強的時候。但隨著天氣轉暖,氣溫回升,病毒就會沒有那麼活躍了,其傳染力也會減弱。
再來說說新冠病毒吧,雖然從目前公佈的資料來看,每天新增確診的人數在減少,每天治癒病例在增加,但也沒有證據表明新冠病毒的傳染力在逐漸減弱,只能說明我們的隔離防控措施起了作用。所以即使在湖北以外的地區,大家在逐漸復工復產,但也不能放鬆警惕,還是要繼續做好戴口罩、不聚集、不聚餐、勤洗手等,以防新冠病毒疫情反彈。
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9 # 醫療工作者張
我們先來看一下什麼是傳染力?
傳染力:指病原體引起易感宿主發生感染的能力。傳染力大小可通過引發感染所需的最小病原微生物量來衡量。在人群中,可通過易感者在暴露於病原體後發生感染的比例(繼發率)來測量病原體的傳染力。什麼意思呢?就是一群人在沒有保護措施的情況下,接觸新冠病毒(包括潛伏者以及被傳染的患者)之後,被感染的人與人群總數之比就可以稱為新冠肺炎的傳染力。
我們來分析一下新冠肺炎的傳染力有沒有減弱由於我們國家政府積極採取防護和干預措施,我們全中國人民積極響應,儘可能的阻斷病毒的傳播,使得病毒無法接觸到人群,無法在人群中暴發,以至於新增確診和新增疑似人數逐漸減少,疫情能得到相應的控制。給我們大眾一個錯覺,認為病毒傳染力減弱。我們要知道正由於國家政府和全中國人民的共同努力,人群這個基數下降了,才導致被感染者的減少。而這種情況下我們是無法評估病毒傳染力是否減弱。
根據世衛組織的資料,新冠病毒的基本感染數(R0,即一個感染者平均感染其他人的人數)在1.4至2.5之間。這意味著,平均每個已確診的新冠病例將感染1.4至2.5人。
報道指出,新冠肺炎的死亡率目前估計為2%,與SARS(嚴重急性呼吸綜合徵)、天花、MERS(中東呼吸綜合徵)或禽流感相比,死亡率較低。但是新冠肺炎比一些最致命的空氣傳播病毒更具傳染性。禽流感死亡率為60%,R0在0.6至1.2之間。MERS的R0在0.3到0.8之間,這令其更容易控制。然而,初步估計已經受到質疑。倫敦帝國理工學院MRC全球傳染病分析中心的一項研究估計,在1月18日之前,新冠病毒的R0在1.5至3.5之間,高於世衛組織的估計。這將使其與SARS更接近,後者每個確診病例平均傳染2至5人。
據南韓中央防疫對策本部27號通報,從當地時間26號16點至27號9點,南韓新增334例新冠肺炎確診病例,累計病例1595例。日本方面,截至當地時間27號上午8點,日本新冠肺炎確診病例為894例,其中包括在日本國內的確診病例175例,“鑽石公主”號郵輪乘客和乘務人員705例,以及乘坐日本政府包機回到日本國內的14例。
根據日本和南韓的新增確診人數急劇增加可知,新冠病毒的傳染力並沒有減弱,傳染性仍然很強,不幸中的萬幸是致死率並不是很高,雖然致死率不高但仍需要一線醫療人員的救治,仍需消耗醫療資源,等到患者積累成災後果會不堪設想。
總結:雖然中國大部分地區形勢逐漸好轉,但還沒有真正到解除危機的時刻,我們自己仍要做好防護措施,積極配合國家政府實施的政策,等待前線的好訊息。 -
10 # 綜合內科張醫生
新冠病毒確診及疑似患者的數量在不斷減少,甚至於很多地區都已經實現了零增長,而這一切卻讓大家產生了一種錯覺,好像新冠病毒沒有疫情剛開始時那麼可怕了,所以,很多人便猜測是不是新冠病毒的傳染力有所下降;
其實,新冠病例數量上的下降得益於疫情的有力防控,這1個多月以來,全中國人民都在努力“抗疫”,無論是針對人員流動性的嚴格管控,還是針對個人防護的強化實施,基本上都已做到了極致;
所以,與其說是病毒傳染力下降,倒不如說是我們的防控做得好,更何況,直到目前為止,並沒有出現任何可以證實新冠病毒傳染力減弱這一觀點的證據。
不過,值得一說的是,經過數代的增殖和傳播,新冠病毒似乎確實出現了某種變化,比如其毒力的減弱,這其實也是可以理解的,畢竟,病毒的傳播其實也只是為了能獲得更好的生存條件,以利於種族的延續,而不是單純為了將宿主致死;
理論上來說,兼具很強的傳播性和很強致病性的病毒反而不容易存活和傳播,因為宿主被殺死了,病毒也很難活的下來,所以,病毒在不斷傳播的過程中,也在逐漸適應著宿主,從而減少自身對宿主的殺傷力,以便通過其日常活動獲得更多的傳播機會。
所以,也曾有人推測,隨著新冠病毒毒力的持續下降,或許它會慢慢轉變為類似於流感病毒這樣的存在,可以長期存在於人類社會中,能夠危害人們健康,但又不至於因為殺傷力太大導致宿主滅絕而斷絕自身的傳播;
回覆列表
最有意思的點在於精選和高贊回答都是平臺自己重點扶持作者的“舌頭”。
為了避免離題萬里,我們先對這個問題略作解析。
“逐漸減弱”指的應該是可以觀察到的疾病傳染性的降低;而病毒的傳播力只能部分反映到相應疾病傳染性的變化上,我們難以通過一般的觀察來了解到。
疾病的傳染性我們還是以正在肆虐人類的新冠病毒病為例,其傳染性受傳染源,傳播途徑和易感者三個要素的影響。
流行病學上,一種疾病的傳染性用傳播係數或者再生數(R)來表示。
但是,R並非是一個孤立、唯一的數值,是受各種條件影響的動態值。
我們常看到的R0,即基本再生數,指的是一個傳染源被放在一群處在生活常態的完全沒有接觸過這種病原體,全體對它缺乏免疫的人群中,單位時間發生感染的數量。
流行病學上一般用這個R0表示一種傳染病基本的傳染性。
而R0同樣受傳染源,傳播途徑和易感者三個要素的影響,只是假定三種要素都處在“基線狀態”下得出的數值。
隨著時間、各種環境和病毒自身的適應性的改變,R會不斷變化,不同時間的R被表示為Rt,指某個時間獲得的R值。
而更經常用的一個R值是有效再生數,Re,即特定狀況下一個傳染源單位時間可以傳染的人數。
如果獲得的Re逐漸減小,那麼我們可以說這種傳染病的傳染性正在逐漸減弱。
但,這並不意味著病毒傳播力一定出現了降低;可能是無論自然感染還是疫苗接種導致易感者減少;也可能是人們採取的社會疏離措施部分阻斷了疾病傳播途徑,也可能是環境因素變化(比如氣溫,空氣溼度,日光紫外線等)抑制了病毒的體外傳播環節,以及可能存在的其他因素的影響。
就新冠疫情來說,在率先暴發和流行地區所表現出來的“傳染性減弱”主要是社會疏離措施實施的結果,以及部分氣候變化的影響。
目前,沒有任何證據證明某個(些)病毒毒株的傳播力出現了降低——儘管這種降低可能是存在的。
病毒的傳播力病毒的傳播力同樣受病毒自身生物學特徵,以及它對傳播途徑中的環境和宿主適應性的影響。
以新冠病毒為例,目前認為這種傳染病是一種人畜共患疾病,就是該病毒是存在於動物身上,由於在動物體內發生的變異而獲得了感染人,並在人際間傳播的能力,在某個機會跳躍到人體引發流行;
也或者,動物體內的一種冠狀病毒發生變異,獲得了感染人類的能力,並通過某個機會跳躍到人體發生感染。然後,在人體內進一步發生變異,獲得了更強感染力和傳播性的新冠病毒,引發了大爆發和大流行。
比如,此前的兩種新冠病毒,SARS和MERS病毒都是第一種情形的產物的;而艾滋病毒則是第二種情形,即跳躍到人體僅是一種前體病毒,在人體內變異成了艾滋病毒。
我們知道,病毒自己不能進行復制,需要進入動物細胞,利用細胞的細胞器來複制,直到更多新病毒不斷感染。
病毒進入細胞需要特定的“通行證”。
新冠病毒的前體病毒之所以不能感染人類,就是因為其刺突蛋白結構與人類細胞膜上的ACE2受體不匹配;後來之所以能夠感染人類了,也是因為變異讓兩者相配;而且是高度相配,侵襲性很高。
由於新冠病毒主要是通過呼吸道飛沫傳播,存在一個體外過程。
因而,病毒在對體外包括溫度,空氣溼度,等等因素適應性越高,就越容易保持更高的傳播力。
如果新冠病毒“弱不禁風”,從呼吸道噴出進入空氣,瞬間就化為烏有,也就不能通過呼吸道飛沫途徑傳播,也就根本不具有傳染性;哪怕病毒很脆弱,進入空氣活動性就大大降低,傳播力也就大打折扣。
相反,對環境高度適應,無論多麼“殘酷”的環境都能保持活躍,或者能很快恢復侵襲能力,那麼這種病毒傳播力就很強。
比如,引發全球最多腹瀉的諾如病毒對環境適應性就特別強,就是它具有高度傳播力的主要因素之一。
病毒與不同宿主的相互適應也是其侵襲力,傳播力變化的重要因素。
雖然同屬人類,但由於遺傳多樣性,並非所有的結構都完全相同。
比如,紅細胞膜上某些抗原性就導致可以分成不同的血型。
同樣的,人類不同種群ACE2和TMPRSS2結構也可能不同,對同一種病毒的易感性就不同。
如果病毒通過變異發展出對新種群的感染力,就便顯出新的傳染性;相反,就被觀察到傳染性的減弱。
病毒變異沒有方向性,更沒有目的性,傳播力的改變是環境“選擇”的結果新冠病毒作為一種單鏈RNA病毒,其複製過程既沒有模板鏈的比對,也沒有校正改錯機制,因而每一次複製都會出現大量核苷酸的錯配,即發生變異。
但是,這些變異都是隨機的;病毒更沒有大腦和意識,因而變異更談不上目的性。
其中,絕大部分變異是無效的,即不能從病毒“行為”的變化觀察到,只能通過RNA測序來測得。
其中,有燒水關鍵性變異會引發病毒生物特徵和“行為”的變化,
在侵襲性和傳播性方面,有的變異可能導致刺突蛋白變得不再與宿主細胞ACE2相配而失去了侵襲和感染人類的能力。
但是,如果出現這種變異株,他就失去了複製後代的能力,我們根本無從得知這種變異的實際發生。
而我們所能觀察到的,必然是那些仍保持了傳播性,還能複製新病毒的毒株。
其中,有的侵襲性和傳播性可能會降低,有的可能會增強。
但是,我們卻很難從觀察中獲得直接證據。
分子流行病學上一種推測方式是看不同毒株流行地區和感染人數的眾寡,出現更多後代,在更大區域內感染更多人的毒株被認為具有更強的傳播力。
但是,這並不絕對。
比如,也或者,某種毒株恰好傳播到像紐約大都會某個沒有做任何防護的密集人群中,自然可以引發更多感染;相反,一個毒株恰好傳播到一個兔子不拉屎、人煙罕至的地區,即使把這個地區的所有人都感染個遍,後代也寥寥無幾。
就比如,剛剛熱播的“清平樂”中,宋仁宗這一株新冠病毒,雖然傳播力很弱,也生了接近20個後代;而今天有些自認為異常風流倜儻的帥哥,由於各種條件限制,30大幾仍孑然一身。其空餘恨並不是因為他這一株新冠病毒的傳播力不及宋仁宗。
如果,僅僅從所能觀察到的後代數來說,我們就做出了錯誤判斷。
當然,如果把宋仁宗和帥哥這兩株新冠病毒在嚴格控制的同樣條件下進行培養細胞的感染力測試,才能好真正獲得他們傳播力的差別。
但是,這種工作我們是不會做的。
因此,即使新冠病毒真的發生了改變其傳播力的變異,在各種因素的共同“掩蓋”下我們也很難觀察到。
因此,我們應該謹慎給出某種病毒傳播力改變的結論;
對於新冠病毒病在某個地區,隨著時間傳染性的減弱通常是一個必然的過程,這個是我們容易觀察到,而且可以通過採取措施來實現和追求的。
無論怎麼說,從疾病傳染性方面,所有的傳染病的傳染性都將逐漸減弱,甚至最終消失。
比如,即使是一種具有超級強傳播力和致病性的病毒,“大不了”造成一個種群的滅絕,隨著易感宿主被消滅,傳染性終究會歸零,這種病毒也會煙消雲散。