真巧，去年10月份我才做過這個實驗，利用家兔研究“心血管活動的神經體液調節”。下面我來系統地回答一下這個問題，中間可能會涉及到一些專有名詞，會比較枯燥，還請耐心讀完哦。

首先是注射腎上腺素，家兔的血壓會增高。從生理學來解釋:

在心臟，腎上腺素與β1受體結合後可產生正性變時和正性變力作用，使心輸出量增多；

在血管，腎上腺素的作用取決於血管平滑肌上α和β2受體的分佈情況。腎上腺素可引起α受體佔優勢的面板、腎和胃腸道血管平滑肌收縮；在β2受體佔優勢的骨骼肌和肝血管，小劑量的腎上腺素常以興奮β2受體的效應為主，引起這些部位的血管舒張，大劑量時由於α受體也興奮，則引起血管收縮。這裡的0.3ml腎上腺素其實對於家兔來說就是大劑量，所以家兔的心輸出量會增加，同時血管收縮，因此血壓就會升高。

再來說說注射去甲腎上腺素，注射之後，家兔血壓會先增高，然後再降低。我們還是從生理學上來解釋:

去甲腎上腺素主要與血管平滑肌α受體結合，也能與心肌β1受體結合，而與血管平滑肌β2受體結合的能力卻較弱。靜脈注射去甲腎上腺素可使全身血管廣泛收縮，外周阻力增加，動脈血壓升高；而血壓升高又使得壓力感受性反射活動增強，由於壓力感受性反射對心臟的效應超過去甲腎上腺素對心臟的直接效應，結果導致心率減慢，血壓下降。（關於壓力感受性反射這個概念，簡單點說就是你體內血壓升高，機體不讓你血壓升的太高，就會採取一系列措施來降低血壓）。

再補充一點，根據前面2種激素的作用機理，腎上腺素被用作強心藥，而去甲腎上腺素被用作升壓藥。

接下來讓我們進入正題，腎上腺素有什麼作用呢？

腎上腺素是腎上腺髓質產生的激素，主要激動α和β受體。但由於機體組織內受體種類數目和密度分佈的不同部位而產生不同表現（例如面板，粘膜，骨骼肌，腦，心臟上受體都有差別，所以會導致不同效應。）普遍情況下，激動α受體會使血管收縮，激動β受體會使血管舒張。進一步來說，腎上腺素激動血管α和β受體分割槽域性。它取決於身體組織裡各部分腎上腺素受體種類數目的多少、密度和給藥的多少。簡單來說，骨骼肌和肝臟的β受體佔優勢，那麼小劑量的腎上腺素會使這些血管舒張。

當腎上腺素激動β1受體時，心肌會明顯興奮，同時可以改善心肌收縮，加快心率，增加心率，提高心肌收縮力，達到增大心排出量的效果。而β2受體主要分佈於骨骼肌和肝臟的血管平滑肌上，起到舒張血管的作用。

其實這二者之間的作用是會相互抵消的。舉個例子，小劑量情況下，當骨骼肌血管的舒張作用超過了面板黏膜血管的收縮作用，舒張壓則會不變；也就是說，在低濃度下，僅僅從興奮受體β來看，會導致外周阻力降低，舒張壓下降，脈壓下降；同理，正是因為家兔整體血管成收縮趨勢，所以家兔血壓會成升高的趨勢。

所以當給家兔靜脈注射腎上腺素激動α和β受體時，外周阻力顯著增加，血管舒張難度大，易收縮，導致心輸出量增加，故而血壓增加。總而言之，對家兔靜脈注射適量0.01%腎上腺素會升高血壓。

剛剛我們理解了腎上腺素的機理，那麼現在來看去甲腎上腺素（NA）。此時應該不難理解其機制了。去甲腎上腺素是α1，α2激動劑。當甲腎上腺激動α1受體時，會導致全身的血管收縮，舒張壓升高，同時，去甲腎上腺素對於受體β1有著較弱的作用。所以血壓升高的時候，我們還會觀察到家兔心率加快。最後透過實驗所得出的血壓曲線，我們會發現前一段時間，血壓穩步上升，隨後上升幅度減緩，在高水平上達到穩定，最後會有下降的趨勢。

因此，給家兔靜脈注射去甲腎上腺素的結果是：血壓，心率，動脈血流量急劇升高。