遺傳因素：在家系研究中發現：與病人血緣關係愈近，患病率愈高，精神分裂症的一級親屬的終身患病率為10％，為一般群體患病率10倍；表現為顯著家族聚集傾向；雙生子研究中：MZ（同卵雙生）同病率為DZ（異卵雙生）的3-6倍，其遺傳度約為60-80%。對於寄養子研究關鍵是在澄清遺傳因素和環境因素所起的作用，在寄養子患病率調查中：47名母親是分裂症的養子，成人後有5人被診斷為分裂症，患病率為10.6%，而對照組無1人患病；寄養子家系研究中：分裂症寄養子118名親生父母中有20.3%人患分裂症、邊緣狀態或人格障礙；分裂症養子的寄養父母和對照組父母224人中僅有5.8%患病，由此可見相較於環境因素來說，遺傳因素的影響佔有相當大的比例。遺傳方式：精神分裂症是一類多基因遺傳病，受多對微效基因累加作用及環境因素的共同影響，當個體的患病易感性（susceptible）超過閾值時將發病；遺傳異質性：精神分裂症可能是一組疾病，可能是一個或多個基因透過不同遺傳方式傳遞疾病。隨著現代分子遺傳學技術的發展，分裂症遺傳學研究日趨聚焦於致病基因定位和克隆及基因表達和功能研究。

神經發育因素

透過對精神分裂症患者的腦部核磁掃描，發現患者隨著疾病的逐漸加重或者病情遷延，腦室擴大愈加明顯，這也間接證明疾病的發生與發展使得腦室的擴大和灰質的減少，白質功能紊亂與精神分裂症陰性症狀相關，從而導致神經細胞數量和神經纖維網的減少。

上面是神經纖維網的部分結構，A是正常人的情況，圖片B和C是精神分裂症病人的神經纖維網，由此我們可以看出，B和C相對於A來說比較“乾淨”，在神經纖維上好像沒看見什麼多餘的東西，這恰恰是疾病的問題所在，正常的網路神經應該是充滿細胞突觸，好比一支枝繁葉茂的樹枝，上面的葉子越多證明樹木充滿活力，而光禿禿的枝條只能證明樹木已經枯萎，這是一個道理；精神分裂症患病後病人的神經纖維在樹突長度縮短 50%；樹突棘的數量和體積縮小；軸突末端體積縮小；膠質細胞數量減少。

多巴胺功能亢進假說：DA（多巴胺）受體D2敏感性增加，導致中樞神經系統多巴胺功能過度活躍，D3受體亞型多分佈於基底節腹側靠近邊緣系統，這部位與思維功能關係密切。分裂症陽性和陰性症狀分別與D3受體介導的DA（多巴胺）能不足和過度有關 。

5-羥色胺系統的功能缺陷：中樞神經系統的5-HT（5-羥色胺）功能不足導致患者血漿色氨酸濃度較低，相繼出現如情緒問題、食慾障礙、睡眠-覺醒週期紊亂、性功能下降等等，嚴重後可出現情緒不穩定，衝動易怒，睡眠障礙等。

目前應用的抗精神病藥物主要針對神經遞質受體進行調控，進而改善精神病性症狀（幻覺、妄想）等，對於精神分裂症的具體發病原因還需要科學技術的不斷進步才能逐漸完成，但目前對症治療依然是治療精神分裂症的有效手段，希望我以上的回答能夠給予您幫助，感謝關注。

關於精神分裂的病因你們看看對嗎？

人們對精神分裂的認識存在很多誤區，認為精神分裂症肆無忌憚，先打人就打人，想砸東西就砸東西，實際上，精神分裂症患者膽子很小，很敏感，他們怕的東西很多，打人砸東西的時候，是遇到了刺激點，情緒爆發，控制不住自己。

比如幻聽，是他們在焦慮的時候出現的症狀，焦慮越高，越害怕，聲音越真實，被害妄想，是擔心別人害自己，這是焦慮，焦慮越高，別人害自己的想法越真實，實際都是症狀，而不是事實，但是他們焦慮高，分辨不出真假，就認為是真的。

對精神分裂症的認識錯誤，讓精神分裂症患者和家屬走了很多彎路，可以康復的病久久不能康復。