運動神經元屬於神經內科慢性疾病 運動神經元 北京福壽堂 固髓復元湯

“固髓復元湯”——運動神經元療法

第一步

脾胃為後天之本，化生氣血，，且脾主肌肉，脾胃虛弱，，養氣修神，運動神經元得以緩衝氣血之本。

第二步

營養五臟六腑、肌肉筋骨，舒緩精氣，滋養氣血，運動神經元津液疏通。

第三步

解氣血生化不足，通血活絡，五臟六腑益為之，回神修肌，子補氣血，鞏固津液，使病情恢復到最好的狀態。

藥材成分：穿山甲 西紅花 全蠍等幾十種名貴藥材

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根據神經元的功能，可將其分為三種：

感覺神經元:也稱傳入神經元是傳導感覺衝動的，胞體在腦、脊神經節內，多為假單極神經元。其突起構成周圍神經的傳入神經。神經纖維終末在面板和肌肉等部位形成感受器。

運動神經元：也稱傳出神經元，是傳導運動衝動的神經元，多為多極神經元。胞體位於中樞神經系統的灰質和植物神經節內，其突起構成傳出神經纖維。神經纖維終未，分佈在肌組織和腺體，形成效應器

中間神經元也稱聯合神經元是在神經元之間起聯絡、整合作用的神經元，是多極神經元，人類神經系統中，最多的神經元，構成中樞神經系統內的複雜網路。胞體位於中樞神經系統的灰質內，其突起一般也位於灰質。

強肌返本湯Rat7025

運動神經元是由上運動神經元和下運動神經元組成。上運動神經元，胞體在中央前囘，叫錐體細胞，它發出錐體束，下行經過內囊枕部(支配軀幹四肢肌)和膝(支配頭面肌)，中腦的大腦腳，腦橋的基底部，至延髓形成錐體。在經過腦幹時，支配頭面肌的纖維止於腦神經的運動性核。在延髓下端，錐體束大部分交叉至對側，構成錐體交叉。交叉後的纖維下行於脊髓側索，叫皮質脊髓側束，未交叉的小部分纖維下行於脊髓前索，叫皮質脊髓前束，最後都終止於脊髓前角。除了面神經核下半 (支配眼裂以下的表情肌)，舌下神經核和支配四肢肌的前角細胞只接受對側的錐體束支配外，其餘均接受兩側錐體束支配，因此，一側錐體束的損傷，只出現對側表情肌，舌肌及四肢肌的癱瘓。下運動神經元，胞體為腦神經運動性核和脊髓前角細胞，它們發出纖維直接到達骨骼肌。上運動神經元和下運動神經元損傷後均出現肌肉癱瘓，但兩者之間各有特點，上運動神經元損傷1一3個月後，肌緊張增高，不萎縮，腱反射亢進，出現反常的蹠反射，稱為痙攣性癱瘓。下運動神經元損傷後肌肉鬆弛，萎縮，腱反射消失，稱為弛緩性癱瘓。

運動神經元是由上運動神經元和下運動神經元組成。上運動神經元，胞體在中央前囘，叫錐體細胞，它發出錐體束，下行經過內囊枕部(支配軀幹四肢肌)和膝(支配頭面肌)，中腦的大腦腳，腦橋的基底部，至延髓形成錐體。

運動神經元是由上運動神經元和下運動神經元組成。上運動神經元，胞體在中央前囘，叫錐體細胞，它發出錐體束，下行經過內囊枕部(支配軀幹四肢肌)和膝(支配頭面肌)，中腦的大腦腳，腦橋的基底部，至延髓形成錐體。

運動神經元是指負責將脊髓和大腦發出的資訊傳到肌肉和內分泌腺，支配器官活動的神經元。運動神經元病屬於罕見疾病，是一系列以運動神經元改變為突出表現的慢性進行性神經系統變性疾病。目前發病原因尚不明確，患者表現為肌無力、肌萎縮、延髓麻痺等，通常無感覺異常。該病多為中老年發病，病程多為2~6年，大多預後不良，常因呼吸肌受累死於呼吸肌麻痺或肺部感染。

運動神經元是由上運動神經元和下運動神經元組成。上運動神經元，胞體在中央前囘，叫錐體細胞，它發出錐體束，下行經過內囊枕部(支配軀幹四肢肌)和膝(支配頭面肌)，中腦的大腦腳，腦橋的基底部，至延髓形成錐體。

運動神經元即外導神經元，運動神經元是負責將脊椎和大腦發出的資訊傳到肌肉和內分泌腺，支配效應器官的活動的神經元。

運動神經元就是外導神經元，運動神經元是負責將脊髓和大腦發出的資訊傳到肌肉和內分泌腺，支配效應器官的活動的神經元。

運動神經元即外導神經元，運動神經元是負責將脊髓和大腦發出的資訊傳到肌肉和內分泌腺，支配效應器官的活動的神經元。

根據神經元的功能，可將其分為三種：

感覺神經元:也稱傳入神經元是傳導感覺衝動的，胞體在腦、脊神經節內，多為假單極神經元。其突起構成周圍神經的傳入神經。神經纖維終末在面板和肌肉等部位形成感受器。

運動神經元：也稱傳出神經元，是傳導運動衝動的神經元，多為多極神經元。胞體位於中樞神經系統的灰質和植物神經節內，其突起構成傳出神經纖維。神經纖維終未，分佈在肌組織和腺體，形成效應器

中間神經元也稱聯合神經元是在神經元之間起聯絡、整合作用的神經元，是多極神經元，人類神經系統中，最多的神經元，構成中樞神經系統內的複雜網路。胞體位於中樞神經系統的灰質內，其突起一般也位於灰質。

運動神經元 2萬 47" 運動神經元 科普中國 本詞條由“科普中國”科學百科詞條編寫與應用工作專案稽核 貢獻者殷曉莉詳情 運動神經元即外導神經元，運動神經元是負責將脊髓和大腦發出的資訊傳到肌肉和內分泌腺，支配效應器官的活動的神經元。 中文名 運動神經元 外文名 motor neurone 別稱 外導神經元 負責 將資訊傳到肌肉和內分泌腺 支配 效應器官 相關概念 運動單位這一概念首先是Sherrington提出來的，是指a運動神經元加上它所支配的一群肌纖維的聯合。為方便起見，也將一單個運動神經元支配的一群肌纖維稱為一個肌肉單位。一般成年動物中任一肌梭外橫紋肌纖維只受一個口運動神經元支配，所以運動單位是功能的統一體，是運動的量子單位。所有由一個a運動神經元支配的肌纖維都表現出同一組織化學特性，也認為表現出同一的機械特性。[1] 運動神經元病： 本病迄今病因未明有學者認為是慢性病毒感染引起，起病後病情呈緩慢進行性加重但可用神經生長因子或細胞生長肽肌注治療，尚無特效的措施能阻止病情的進展，患者往往在後期出現併發症。但若能精心護理，加強對症支援綜合治療，就能較大限度緩解症狀、延長生命。勸告患者及其親屬，因本病診治專科性較強，發病後應到有條件的神經疾病專科診治，切勿輕信社會遊醫，以免誤診誤治，浪費錢財。 運動神經元病預後 本病為一進行性疾病，但不同型別的病人病程有所不同，即使同一型別病人其進展快慢亦有差異。肌萎縮側索硬化症平均病程約3年左右，進展快的甚至起病後1年內即可死亡，進展慢的病程有時可達10年以上。成人型脊肌萎縮症一般發展較慢，病程常達10年以上。原發性側索硬化症臨床罕見，一般發展較為緩慢。死亡多因球麻痺，呼吸肌麻痺，合併肺部感染或全身衰竭所致。 參考資料 [1] 阮迪雲 壽天德,神經生理學,中國科學技術大學出版社,1992年02月第1版,第105頁

運動神經元病（MND）是一組病因未明的選擇性侵犯脊髓前角細胞、腦幹運動神經元、皮層錐體細胞及錐體束的慢性進行性神經變性疾病。發病率約為每年1～3/10萬，患病率為每年4～8/10萬。由於多數患者於出現症狀後3～5年內死亡，因此，該病的患病率與發病率較為接近。MND病因尚不清楚，一般認為是隨著年齡增長，由遺傳易感個體暴露於不利環境所造成的，即遺傳因素和環境因素共同導致了運動神經元病的發生。

運動單位這一概念首先是Sherrington提出來的，是指a運動神經元加上它所支配的一群肌纖維的聯合。為方便起見，也將一單個運動神經元支配的一群肌纖維稱為一個肌肉單位。一般成年動物中任一肌梭外橫紋肌纖維只受一個口運動神經元支配，所以運動單位是功能的統一體，是運動的量子單位。所有由一個a運動神經元支配的肌纖維都表現出同一組織化學特性，也認為表現出同一的機械特性。[1] 運動神經元病： 本病迄今病因未明有學者認為是慢性病毒感染引起，起病後病情呈緩慢進行性加重但可用神經生長因子或細胞生長肽肌注治療，尚無特效的措施能阻止病情的進展，患者往往在後期出現併發症。但若能精心護理，加強對症支援綜合治療，就能較大限度緩解症狀、延長生命。勸告患者及其親屬，因本病診治專科性較強，發病後應到有條件的神經疾病專科診治，切勿輕信社會遊醫，以免誤診誤治，浪費錢財。 運動神經元病預後 本病為一進行性疾病，但不同型別的病人病程有所不同，即使同一型別病人其進展快慢亦有差異。肌萎縮側索硬化症平均病程約3年左右，進展快的甚至起病後1年內即可死亡，進展慢的病程有時可達10年以上。成人型脊肌萎縮症一般發展較慢，病程常達10年以上。原發性側索硬化症臨床罕見，一般發展較為緩慢。死亡多因球麻痺，呼吸肌麻痺，合併肺部感染或全身衰竭所致。

運動神經元病（MND）是一組病因未明的選擇性侵犯脊髓前角細胞、腦幹運動神經元、皮層錐體細胞及錐體束的慢性進行性神經變性疾病多數患者於出現症狀後3～5年內死亡，因此，該病的患病率與發病率較為接近。MND病因尚不清楚，一般認為是隨著年齡增長，由遺傳易感個體暴露於不利環境所造成的，即遺傳因素和環境因素共同導致了運動神經元病的發生。症狀有肌肉無力，肌肉萎縮，肌束震顫，肌張力增高等

運動神經元即外導神經元，運動神經元是負責將脊髓和大腦發出的資訊傳到肌肉和內分泌腺，支配效應器官的活動的神經元。

中文名

運動神經元

外文名

motor neurone

別稱

外導神經元

負責

將資訊傳到肌肉和內分泌腺

支配

效應器官

相關概念

運動單位這一概念首先是Sherrington提出來的，是指a運動神經元加上它所支配的一群肌纖維的聯合。為方便起見，也將一單個運動神經元支配的一群肌纖維稱為一個肌肉單位。一般成年動物中任一肌梭外橫紋肌纖維只受一個口運動神經元支配，所以運動單位是功能的統一體，是運動的量子單位。所有由一個a運動神經元支配的肌纖維都表現出同一組織化學特性，也認為表現出同一的機械特性。[1]

運動神經元病：

本病迄今病因未明有學者認為是慢性病毒感染引起，起病後病情呈緩慢進行性加重但可用神經生長因子或細胞生長肽肌注治療，尚無特效的措施能阻止病情的進展，患者往往在後期出現併發症。但若能精心護理，加強對症支援綜合治療，就能較大限度緩解症狀、延長生命。勸告患者及其親屬，因本病診治專科性較強，發病後應到有條件的神經疾病專科診治，切勿輕信社會遊醫，以免誤診誤治，浪費錢財。

運動神經元病預後

本病為一進行性疾病，但不同型別的病人病程有所不同，即使同一型別病人其進展快慢亦有差異。肌萎縮側索硬化症平均病程約3年左右，進展快的甚至起病後1年內即可死亡，進展慢的病程有時可達10年以上。成人型脊肌萎縮症一般發展較慢，病程常達10年以上。原發性側索硬化症臨床罕見，一般發展較為緩慢。死亡多因球麻痺，呼吸肌麻痺，合併肺部感染或全身衰竭所致。

運動神經元病是一組病因未明的選擇性侵犯上下運動神經元的慢性進行性神經變性疾病，主要表現為肌肉跳動、肌肉萎縮、錐體束徵等症狀。多發生於中老年男性。其型別如下：

1、肌萎縮側索硬化：又稱漸凍人症，主要累及前角細胞和側索；

2、進行性延髓麻痺：主要累及延髓後組的運動神經核；

3、原發性側索硬化：主要累及側索；

4、進行性脊肌萎縮：主要累及脊髓前角。

運動神經元疾病是一組選擇性地累及脊髓前角運動神經細胞、腦幹顱神經、運動神經核細胞，以及大腦運動皮質錐體細胞的進行性病變，臨床表現為不同組合的肌無力、肌萎縮，以及延髓麻痺例如有吞嚥困難，語言構音不清等症狀。錐體素徵，如肢體鎮顫痙攣等。運動神經元病也是神經科常見病症之一，臨床常見的分型只要有肌萎縮、側索硬化症。進行性脊肌萎縮症兩大類。病人都有肌肉萎縮，肌肉無力肌束震顫的證候。

發病原因

1、病毒感染與免疫：有的學者熱內是一種嗜前角細胞毒引起的中毒性疾病，也有的學者認為人類免疫缺陷病毒可能損傷脊髓，可能引起運動神經元疾病，在患者身上測定的免疫功能發現免疫球蛋白升高，免疫複合物形成，抗神經節苷脂抗體陽性。

2、金屬元素：有學者認為與某些金屬中毒和某些金屬元素缺乏有關。

3、其他因素：有學者認為有遺傳因素。具資料統計5%-10%的病例有家族遺傳傾向，此外椰油學者認為與營養障礙、代謝內分泌、神經遞質、酶缺乏和缺氧有關。

臨床表現

起病緩慢，病程也可以呈亞急性，病狀依受損部位而定，由於運動神經元疾病選擇性侵害脊髓前角細胞，腦幹顱神經運動核以及大腦運動皮質錐體細胞、錐體束。因此若病變以下級運動神經元為主稱為進行性脊髓肌萎縮症：若病變以上運動神經元為主稱為原發性側索硬化；若上、下運動無損傷同時存在，則稱為進行性延髓麻痺。臨床進行性脊肌萎縮症、肌萎縮側索硬化最為常見。

診斷分型

（一）進行性脊肌萎縮症：臨床常見病變始於頸下段和胸上側面的前角神經細胞。首發症狀為一側或雙側手指逐漸無力、僵硬、手掌肌肉萎縮，形成爪型手，繼則前臂和上臂肌肉收縮力降低，肌萎縮常可見肌束鎮顫，無感覺障礙。

（二）肌萎縮側索硬化症：臨床較常見有資料統計發病率為4-6%萬約5%-10%屬常染色顯性遺傳，絕大多數在40歲以後得病 隨年齡的增高發病率有新增加，此病的特點是上運動神經元和下運動神經元都受損害，壞者雙上肢既有肌萎縮和肌肉震顫，又有深反射亢進，雙下肢常見痙攣性癱瘓。如病變損及腦幹則同時有吞嚥困難，構音不清，舌肌萎縮和無力，又有下頜反射亢進以及強哭和強笑等症狀。肌萎縮側索應化症由於預後較差，臨床治療難度大，是目前神經肌肉疾病洋就的重點課題材之一。

（三）原發性側索硬化症：比較燒鹼，有的學者認為是屬於遺傳共計失調的一種型別，臨床表現雙側錐體術有損害，而呈雙下肢痙攣性癱瘓，肌張力增加，腱反射亢體，有病理反射出現，晚期有尿失禁。

（四）進行性延髓麻痺：最初是舌肌運動易疲乏，後則有方語不清，吞嚥困難，吞水是有嗆出。檢查時可見舌不能伸，舌肌萎縮有肌肉震顫，有時可有咀嚼肌及面肌癱瘓和萎縮，此型比較少見。

診斷要點

根據本病的臨床特點，緩慢進展的上、下運動神經元性癱瘓，既有肌萎縮，肌無力、又有肌束震顫，無感覺辜礙，肌電圖顯示下運動神經元損傷。

神經元就是神經細胞。運動神經元位於脊髓前角。運動神經元由胞體、軸突、樹突組成。軸突隨前根並與後根（感覺神經）合併出椎間孔，形成脊神經的前支和後支，然後又反覆編織成神經叢，再發出周圍神經支配肌肉。樹突與大腦皮層發出下行的神經通路發生聯絡。