白血病的病因和發病機理非常複雜。其真正病因尚不很清楚, 可能為多種因素相互作用的結果。 一、病毒因素 　　病毒作為白血病的致病因子,已從多種患有白血病的動物體內分離出C型RNA腫瘤病毒,並在實驗動物中建立了白血病模型。 這些C型RNA病毒透過逆轉錄酶轉錄成互補DNA( cDNA) ,後者被整合到宿主的染色體DNA中而誘發惡變。美國和日本學者分別發現了人類T細胞白血病病毒(HTLV)和成人T細胞白血病病毒 (ATLV) ,流行病學調查發現日本的西南部,美洲的加勒比海地區和非洲的奈及利亞北部等地有HTLV流行,中國福建沿海亦發現與病 毒HTLV一I有關的成人T細胞白血病小流行區。 　　二、放射因素 　　一次較大劑量或多次小劑量的放射均有致白血病的作用。1945 年日本廣島、長崎原子彈爆炸倖存者中以後發生白血病的發病率比未經輻射者高數卡倍。電離輻射可引起廣泛的染色體損傷,使機體 免疫功能下降,也可能啟用隱藏在機體內的白血病病毒,導致白血病發病。 三、化學因素 全國範圍的流行病學調查表明氯(合)黴素、苯類化合物等化學物質為白血病發病的高危因素。乙雙嗎琳類藥物與白血病的關係己從個案、病例對照研究及實驗室研究得到證實。保泰松、苯妥英鈉、細胞毒藥物等也有誘發白血病的報道。 　　四、遺傳因素 　　在中國己報道10餘例先天性白血病,某些染色體缺陷的先天性疾病如Down綜合徵、F anconi綜合徵患者,白血病的發病率明顯高於正常人,已有家族白血病、母子白血病、兄妹白血病、雙生子白血病的報道,這些均說明白血病與遺傳有關。 　　五、免疫因素 　　免疫缺陷是發生白血病的高危因素。在主要致病因子病毒及其他輔因子如理化、遺傳因素的作用下,機體內環境穩定性及免疫功能發生改變,使得病毒活化、細胞發生惡變、機體免疫監測功能減低,增 加了對病毒的易感性,對已形成的惡變細胞不能及時發現、消滅,使 之形成惡性克隆,不斷擴增,最後成為造血器官中的主要成分並排擠、抑制正常造血細胞的增殖。目前,白血病細胞大量增殖和正常造 血細胞抑制的確切機制尚未確定,但生長因子、正常細胞和白血病細 胞的生長因子受體,以及生長因子受體的反應性對兩類細胞的增殖 和抑制有重要作用。 　　六、細胞遺傳學與癌基因 　　癌基因的啟用及異常表達與白血病的發生有關,染色體的斷裂與移位可使癌基因的位置發生移動並被啟用。現巳研究鑑定並分離 出一類細胞基因——原癌基因,認為它在生理情況下參與細胞生長 和發育的調節;在病理情況下這些基因及其有關基因的異常表達,導 致無節制的細胞生長和惡性轉化。 　　細胞癌基因(c一oncogene)是正常的細胞基因,它參與細胞的生長調節機制。在人類白血病中,癌基因的異常是常見的;其中有些異常是某些白血病特有的,如ANLL-M3所具有的t(15;17)產生融合基因PML - RARα;CML及Ph+的ALL所具有的t ( 9 ; 22) (q34; qll)產生的BCR/ ABL融合基因的表達; ANLL - M2b所具有的t(8; 21)產生的AML1/ETO融合基因的表達; B - ALL可有免疫球蛋白 重鏈、輕鏈、基因重排即BCL - 2一IgH;T- ALL可有T細胞受體基因重排。其中有些癌基因與白血病的預後有關,有些癌基因可以作為白血病的分子生物學標記,用以檢測微小殘留病的存在。所有這 些說明,白血病的發生可能與某些因素使原癌基因突變、放大、重組，進而啟用細胞使其發生惡性轉化有關。