有這種危險性。
但是，發生機率幾乎等於零。
也就是說，又一例喝酒期間發生的不良反應或疾病反應被強加了“雙硫侖反應”的帽子。
然而，如題主所問：
吃完頭孢後喝白酒會有生命危險嗎？
這需要從“雙硫侖-酒精反應”說起。
雙硫侖，是FDA批准的一種解酒藥。
由於早在1930年代就有人發現使用雙硫侖後喝酒會產生一種很不舒服的反應，稱為“雙硫侖-酒精反應”。
後來，科學家經研究，利用這種難受的反應開發雙硫侖成了一種酒精成癮的厭惡療法藥物。
1950年代，美國FDA也批准了這種療法。
為了最大化這種不舒服的反應，開始使用時使用很大劑量的雙硫侖。每天的劑量達到1000至3000mg，獲得了不出錯的效果。
但是，後來的臨床實踐發現，這種雙硫侖-酒精反應的程度經常是不可預測的，嚴重的可以產生低血壓，甚至休克。
極個別搶救不及時的病例甚至出現了死亡。
因此，使用目的從大劑量使用的厭惡療法改成小劑量使用的戒酒療法，每天劑量減少到250mg。
後來的研究發現，雙硫侖-酒精反應的機制是雙硫侖干擾酒精的代謝，與分解乙醛成為乙酸的的乙醛脫氫酶產生不可逆性的結合，使得血液中乙醛濃度迅速升高，升高幅度可以達到5~10倍。
從而產生系列反應，稱為雙硫侖-酒精反應，實際上就是乙醛中毒反應。
研究已知，由於雙硫侖與乙醛脫氫酶的結合是不可逆的，如果服用大劑量雙硫侖，體內已經產生的酶將被全部滅活，需要等約2周後才能合成足夠大量的酶恢復正常的乙醛代謝能力。
期間，喝酒都會產生雙硫侖-酒精反應。
主要表現是乙醛的擴張血管作用和類組胺樣效應，比如面板潮紅，噁心嘔吐，嚴重的
包括血管性水腫、心動過速、低血壓、休克乃至死亡。
可見這種反應程度存在很大差異，主要與攝入雙硫侖和酒精的劑量成比例。
假設以最大劑量雙硫侖完全抑制酶活性，那麼反應程度酒與血液酒精濃度（BAC）成比例：少量喝酒就可以產生輕微反應；約達到醉駕的0.05~0.10%（醉駕標準是0.08%）時就會出現嚴重反應；更嚴重的還會發生意識喪失（與酒精中毒導致的意識喪失相比，需要一半的喝酒量）。
頭孢類抗生素被合成後就發現多個品種也可以與乙醛脫氫酶結合，產生類似雙硫侖-酒精反應，被稱為雙硫侖樣-酒精反應。
研究發現，某些頭孢菌素可以與乙醛脫氫酶結合，對酶活性產生可逆性抑制。當加入競爭結合物質時，酶的活性可以被解活。
而且，對酶活性的抑制程度遠遠低於雙硫侖。
因此，使用頭孢類藥物後喝酒產生的雙硫侖樣-酒精反應雖然表現上類似雙硫侖-酒精反應，看上去很嚇人，但是程度上則輕得多，極少需要進行特殊處理，都會自我恢復。其中，很多可能並沒有意識到是一種中毒反應，只是“比平常酒量小了很多，更容易醉”而已。
除了頭孢菌素類藥物，像甲硝唑類、氯黴素、灰黃黴素、異煙肼和呋喃妥因等抗生素；硝酸異山梨酯（消心疼）和硝酸甘油等心血管藥； 氯磺丙脲、 格列本脲（優降糖）和 甲苯磺丁脲等糖尿病藥；以及非那西丁和保泰松等止痛藥等，也可以與乙醛脫氫酶結合，抑制其活性產生雙硫侖樣-酒精反應。
但是，程度上也跟頭孢類藥物一樣，程度要比雙硫侖反應輕得多，一般不需要特殊處理。
危及生命，幾乎不可能。
像最新報道的這個病例，輸頭孢2天后，即使輸的是半衰期最長的頭孢曲松（每天只需要用藥一次，其他頭孢由於半衰期短，每天需要用2到3次），2天后也僅殘餘很低的血藥濃度，酶活性已經得到很大恢復。
再說，這種雙硫侖樣-酒精反應本身就比雙硫侖-酒精反應嚴重程度低得多。
更何況，醫生描述的症狀跟雙硫侖樣-酒精反應大相徑庭。
因此，陳先生被診斷雙硫侖樣-酒精反應極大可能是誤診。
這種誤診最大的可能危害是掩蓋了陳先生可能存在的導致發作的真正病因的追查。
有這種危險性。
但是，發生機率幾乎等於零。
也就是說，又一例喝酒期間發生的不良反應或疾病反應被強加了“雙硫侖反應”的帽子。
然而，如題主所問：
吃完頭孢後喝白酒會有生命危險嗎？
這需要從“雙硫侖-酒精反應”說起。
雙硫侖與“雙硫侖-酒精反應”雙硫侖，是FDA批准的一種解酒藥。
由於早在1930年代就有人發現使用雙硫侖後喝酒會產生一種很不舒服的反應，稱為“雙硫侖-酒精反應”。
後來，科學家經研究，利用這種難受的反應開發雙硫侖成了一種酒精成癮的厭惡療法藥物。
1950年代，美國FDA也批准了這種療法。
為了最大化這種不舒服的反應，開始使用時使用很大劑量的雙硫侖。每天的劑量達到1000至3000mg，獲得了不出錯的效果。
但是，後來的臨床實踐發現，這種雙硫侖-酒精反應的程度經常是不可預測的，嚴重的可以產生低血壓，甚至休克。
極個別搶救不及時的病例甚至出現了死亡。
因此，使用目的從大劑量使用的厭惡療法改成小劑量使用的戒酒療法，每天劑量減少到250mg。
後來的研究發現，雙硫侖-酒精反應的機制是雙硫侖干擾酒精的代謝，與分解乙醛成為乙酸的的乙醛脫氫酶產生不可逆性的結合，使得血液中乙醛濃度迅速升高，升高幅度可以達到5~10倍。
從而產生系列反應，稱為雙硫侖-酒精反應，實際上就是乙醛中毒反應。
研究已知，由於雙硫侖與乙醛脫氫酶的結合是不可逆的，如果服用大劑量雙硫侖，體內已經產生的酶將被全部滅活，需要等約2周後才能合成足夠大量的酶恢復正常的乙醛代謝能力。
期間，喝酒都會產生雙硫侖-酒精反應。
主要表現是乙醛的擴張血管作用和類組胺樣效應，比如面板潮紅，噁心嘔吐，嚴重的
包括血管性水腫、心動過速、低血壓、休克乃至死亡。
可見這種反應程度存在很大差異，主要與攝入雙硫侖和酒精的劑量成比例。
假設以最大劑量雙硫侖完全抑制酶活性，那麼反應程度酒與血液酒精濃度（BAC）成比例：少量喝酒就可以產生輕微反應；約達到醉駕的0.05~0.10%（醉駕標準是0.08%）時就會出現嚴重反應；更嚴重的還會發生意識喪失（與酒精中毒導致的意識喪失相比，需要一半的喝酒量）。
頭孢類藥物的雙硫侖樣-酒精反應頭孢類抗生素被合成後就發現多個品種也可以與乙醛脫氫酶結合，產生類似雙硫侖-酒精反應，被稱為雙硫侖樣-酒精反應。
研究發現，某些頭孢菌素可以與乙醛脫氫酶結合，對酶活性產生可逆性抑制。當加入競爭結合物質時，酶的活性可以被解活。
而且，對酶活性的抑制程度遠遠低於雙硫侖。
因此，使用頭孢類藥物後喝酒產生的雙硫侖樣-酒精反應雖然表現上類似雙硫侖-酒精反應，看上去很嚇人，但是程度上則輕得多，極少需要進行特殊處理，都會自我恢復。其中，很多可能並沒有意識到是一種中毒反應，只是“比平常酒量小了很多，更容易醉”而已。
其他藥物的雙硫侖樣-酒精反應除了頭孢菌素類藥物，像甲硝唑類、氯黴素、灰黃黴素、異煙肼和呋喃妥因等抗生素；硝酸異山梨酯（消心疼）和硝酸甘油等心血管藥； 氯磺丙脲、 格列本脲（優降糖）和 甲苯磺丁脲等糖尿病藥；以及非那西丁和保泰松等止痛藥等，也可以與乙醛脫氫酶結合，抑制其活性產生雙硫侖樣-酒精反應。
但是，程度上也跟頭孢類藥物一樣，程度要比雙硫侖反應輕得多，一般不需要特殊處理。
危及生命，幾乎不可能。
淮安的陳先生極大可能是誤診像最新報道的這個病例，輸頭孢2天后，即使輸的是半衰期最長的頭孢曲松（每天只需要用藥一次，其他頭孢由於半衰期短，每天需要用2到3次），2天后也僅殘餘很低的血藥濃度，酶活性已經得到很大恢復。
再說，這種雙硫侖樣-酒精反應本身就比雙硫侖-酒精反應嚴重程度低得多。
更何況，醫生描述的症狀跟雙硫侖樣-酒精反應大相徑庭。
因此，陳先生被診斷雙硫侖樣-酒精反應極大可能是誤診。
這種誤診最大的可能危害是掩蓋了陳先生可能存在的導致發作的真正病因的追查。