的確，跟多人都有這樣的體會或經驗：有時，受傷後第一時間並不比感覺到疼痛，經常需要別人提醒，或自己看到出血，或者稍後才能感覺到疼痛。

我們在影視劇中也經常會看到這樣的場景。

為什麼會出現這種情況呢？

這種情況尤其常見於人處於高度緊張等強大情緒壓力之下時。

早在二戰時期，一名叫Beecher的美國軍醫就在戰場上對這種現象進行了研究。

他對在12小時內新遭受廣泛的軟組織損傷、複合性長骨骨折、頭顱貫通傷、胸部貫通傷或腹部穿通傷等五種嚴重創傷士兵進行了訪問，訪問時所有士兵都是清醒的，結果這些遭受嚴重創傷士兵中的四分之三沒有報告中度以上疼痛，也沒有要求使用止痛藥。

就是說，在戰場上遭受嚴重創傷計程車兵們所報告的疼痛程度遠低於人們的預期。

在1946年發表的論文章，這位醫生得出結論認為，強烈的情緒可以抑制疼痛。

疼痛為什麼會是如此可變的呢？

因為，疼痛並不是一種可以用“尺子”測定的客觀存在，而是一種主觀感覺。

目前被廣泛承認的關於疼痛的定義是：

實際或潛在的組織損傷，或與這種損害的描述相關聯的一種不愉快的感覺和情緒體驗。

意思是說，疼痛其實包括兩部分：

一部分是像冷熱、觸壓等的主觀感覺；

另一個部分是負面情緒體驗。

真正讓人難受的並不是疼痛的感覺，而是強烈的負面情緒體驗這種難受。

我們知道，人類的感覺是大腦新皮層對傳入資訊的反應，而負責情緒的也是大腦杏仁核等相關結構。

也就是說，雖然疼痛是對傷害性刺激感知，但是，傷寒產生的僅僅是一種電訊號，只有這種電訊號上傳到大腦皮層和杏仁核時，才會產生疼痛這種不良感覺。

這一點，在動物實驗中已經得到確認：

經過脊髓橫斷、或去大腦、或去大腦皮質處理的動物都不會對傷害性刺激產生疼痛感覺和反應。

因此，雖然傷害是客觀的，疼痛感覺卻是主觀的，可變的。

具體來說，任何傷害性刺激都可以刺激人體各個部位的傷害性觸及感覺神經上相應的受體，產生神經訊號（動作電位）。

電訊號沿著神經需要經過幾個“中轉站”的“處理”並接力上傳。

傷害性電訊號的這個上行傳遞過程，非常類似於“民意民情上達天聽”過程需要經過層層“把關、過濾，甚至篡改”一樣，中樞神經可以通過幾箇中轉站對上傳的訊號和感覺進行調節、修飾甚至篡改。

中樞神經系統對疼痛感覺的下行調節主要就是所謂的內源性止痛機制。

目前已知的，這些機制至少包括：

內源性鴉片類物質系統（內啡肽，腦啡肽等），腦主要的抑制性神經遞質GABA、內源性大麻系統、下丘腦-垂體-腎上腺皮質激素系統和下丘腦-垂體-腎上腺（去甲）腎上腺素系統等。

比如，科學家將嗎啡注射到兔子大腦中腦導水管周圍灰質（上圖中的PAG）就能產生強大鎮痛作用；電刺激大鼠PAG同樣地可以產生強力鎮痛，甚至在完全清醒大鼠實施無痛剖腹手術。

如上所述，受傷當時感覺不到疼痛現象通常發生在人們注意力高度集中，特別是遭遇危險或潛在威脅時的情緒高度緊張時。

我們知道，人在遭遇危急狀況時，會調動很多系統資源來應對這種狀況，稱為應激反應，也稱“逃跑或戰鬥反應”。

應激反應的一部分就包括，傷害或者潛在性傷害可以啟用上述內源性止痛系統，來減低疼痛強度，減低疼痛帶來的不愉快的的感覺和情緒體驗，這在醫學上叫做應激介導的鎮痛。目的就是，不能讓疼痛反應來干擾逃跑或戰鬥的行為能力。

比如，在這種危急狀況，一點小傷就產生劇烈疼痛，痛到失去行為能力，還怎麼來戰鬥或逃跑？

目前已知，參與應急反應止痛效應的至少包括內啡肽，（去甲）腎上腺素和腎上腺皮質激素。

而等到危急狀態解除或緩解，應激反應消退，內源性止痛機制減弱或失效，我們才會感覺到疼痛。