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我覺得提問這個問題的同志對痛風這一疾病思考很多，下面所跟的5個子問題也涉及到這個疾病的病因，治療，真都搞明白了，也成為行家了。

首先，回答標題問題，三者之間的關係。之前在補充兩個名詞:核酸和核苷酸，核酸就是負責遺傳資訊的攜帶和傳遞，比如DNA。核酸是由核苷酸組成的。核苷酸裡面與嘌呤有關的是鳥嘌呤核苷酸和腺嘌呤核苷酸。

嘌呤核苷酸在分解過程中會產生嘌呤鹼，簡單一點說就是嘌呤。它可以被重複利用，重新合成嘌呤核苷酸。

尿酸是嘌呤核苷酸代謝的最終產物，經過腎臟和腸道排洩，在人體中維持相對的平衡，平均300 umol /l，不超過420umol/l，如果合成過多或排洩減少，超過420umol/l，稱之為高尿酸血癥。

痛風的發作與高尿酸血癥關係密切，約10-20%的高尿酸血癥患者會發生痛風，尿酸水平越高也越容易發生，且復發頻繁。在高尿酸血癥的基礎上免疫系統參與進來，就導致痛風發作。

對子問題嘗試給一些解答

1.一般而言，動物類食物要比植物類食物所含嘌呤要高，考慮動物的細胞代謝頻度高，有更多的嘌呤核苷酸參與分解過程，導致嘌呤含量高。

而植物類食物對人體尿酸的影響基本不考慮。即便進食高嘌呤蔬菜並不會增加痛風風險。（蔬菜都屬於低嘌呤食物）

而嘌呤是易溶於水的，因此再加工或消化時，食物中嘌呤會溶於水或消化液，導致外源攝入嘌呤增多，因此不建議喝肉湯，火鍋湯，以減少嘌呤攝入。

2.準確一點說是高尿酸血癥，而不是痛風，兩者不一個概念。高尿酸血癥是由於尿酸合成增多或排洩減少或兩者兼有所致。正常人能夠維持尿酸水平穩定，就是說明合成與排洩之間能夠達到平衡，並不是合成減少。

無論正常人還是高尿酸或痛風患者，尿酸合成、排洩途徑是相同的，因此不可能不產生尿酸，只是由於遺傳因素和環境因素相互作用使一部分人尿酸合成過多，或排洩減少，表現出差異。

尿酸排洩減少導致高尿酸血癥佔80-90%。主要原因由於基因缺陷使尿酸鹽轉運蛋白異常導致尿酸無法正常排洩，出現高尿酸狀態。其他的像高血壓，胰島素抵抗，慢性腎病及許多藥物也會導致尿酸排洩異常。

補充一下，而在痛風急性發作時，尿酸的排洩是增加的。就是為什麼疼的時候會比不痛的時候血尿酸水平低。

3.痛風也是分先後天因素，即遺傳因素和環境因素相互作用及共同作用的結果，原發性痛風60%與遺傳因素有關。但是沒有先天性痛風之說。

環境因素分為內環境和外環境。內環境包括肥胖、高血壓、脂代謝紊亂、高血糖、動脈粥樣硬化、藥物及食物。外環境包括海拔、溫度、社會壓力等。

而正常人是不會的痛風的。必須是在高尿酸血癥的基礎上，加之免疫反應參與進來，才會發生痛風。而像存在高嘌呤飲食，勞累，寒涼，飲酒會誘發痛風發生，但也不是必然的。

4.啤酒與痛風發作相關性最強，相比白酒、紅酒而言。有三個原因，一是本身含有豐富的鳥嘌呤，可以合成尿酸；二是含有酒精，既導致尿酸合成增多，有導致排洩減少；三是喝啤酒的同志常搭配著海鮮、燒烤，這些都屬於高嘌呤食物。

5.飲食等生活方式的改變是降低尿酸的重要組成部分，配合好的同志單純靠飲食可以降低尿酸60-90umol/l，甚至更高一些。

但有的同志即便做的很嚴格了，尿酸仍然不達標，這時需要配合降尿酸的藥物，主要分為抑制合成的藥物和促進排洩的藥物，其降低尿酸的能力都是比較好的，但是還是建議做一下24小時尿酸排洩量的測定，以確定是合成增多還是排洩減少，在用藥方面更有針對性。

抑制合成主要有別嘌醇片和非布司他，副作用後者小，降尿酸強度大。主要副作用是肝臟損傷，白細胞減少，腹瀉，皮疹，超敏反應，痛風發作。

促進排洩的藥物中國使用的主要是苯溴馬隆，副作用肝功異常，皮疹，消化道症狀，出現結石，痛風發作。多配合鹼化尿液藥物（小蘇打或枸櫞酸氫鉀鈉）

凡是藥物都會存在副作用，但不是每個人都發生，但是高尿酸血癥及痛風的危害每個人都會出現，因此用藥必須在醫生指導下合理使用，不用知盯著副作用，畏懼不服從醫囑，最終導致不可挽回病變。

如果存在肥胖，高脂血症，高血壓，糖尿病，腎病等疾病，也需要積極治療，從而有利於尿酸控制。

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