不是心內科室，不太專業！說下我的看法吧！

1.高血脂導致的冠狀動脈硬化，血流受阻產生的

2.其他部位的血栓子，流動到心臟冠狀動脈處，導致的堵塞

我認為心梗病是由於氣血虛弱和瘀滯導致的，這樣就會使的心血管裡沒有血液流過，血管就會被壓扁，這就導致了心梗病的發作。西的支架就是把壓扁的血管撐開，讓血液透過去。

心肌梗死血栓主要來源於動脈粥樣硬化斑塊破裂的。心肌梗死病理生理學機制主要是因為冠狀動脈粥樣硬化斑塊因為不穩定，脂質帽發生破裂，這些破裂的粥樣脂質會形成斑塊。這些迅速形成的血栓往往是血小板、纖維內容物等等物質形成的。但是，你需要注意的是，這些斑塊往往都比較軟。因為新形成的板塊，往往可以透過藥物溶栓治療或者急診PCI手術完全開啟，進一步避免血栓長期阻斷冠狀動脈血流供應，從而導致心肌細胞死亡的風險。如果你是冠狀動脈粥樣硬化患者，你最好能夠保證每天規律服用藥物治療，比如阿司匹林腸溶片抗血小板治療，同時服用他汀類藥物，比如阿託伐他汀鈣、瑞舒伐他汀鈣等等這些藥物，主要的目的是為了降低血脂，穩定板塊，避免破淚。除了冠狀動脈本身自己形成的板塊，在某些極端的情況下，你可以心房內形成的血栓也會阻塞冠狀動脈。最常見的就是房顫的患者，因為心房內的血流紊亂，導致血流速度減慢，從而導致血栓容易形成。有的時候，由於新房內部形成的血栓不是非常牢固，從而造成脫落，堵塞血管的發生。不管是什麼形式的板塊，你的血栓形成風險都是比較高的。

你需要長期規律服用藥物治療，比如阿司匹林腸溶片、瑞舒伐他汀鈣等等這些藥物。

另外，治療基礎病和原發病，也是治療預防血栓的關鍵。

心肌梗死是指心臟缺血或缺氧，導致心臟正常泵血時，血液不足以供到全身，或者缺氧抑制了心臟的機能，導致心臟無法發揮正常的功用而梗住，我們都知道心臟於血液迴圈來說是非常重要的器官，所以一點心臟出現問題，那就不得了了，會影響到呼吸等各個方面。

堵塞冠狀動脈的東西就是血栓了，它是脂質聚集在動脈壁上，因為受到衝擊等原因，從動脈壁上脫落，血小板、紅細胞等糾纏在上面，越聚越大變成血栓，隨著血液迴圈到達灌裝動脈，堵塞住血管就出現心肌梗死。

心肌梗死的血栓大部分不是從其它地方流過來，而是在血管內自發形成的。

血液記憶體在著一組化學物質，稱為“凝血系統”，還有一組與之作用相反的物質，被稱為“抗凝系統”。正常情況下，這兩套系統在血管內互相制約，保持著相對的平衡。

一旦人體受傷，血管破裂，在受傷的區域性，這個平衡就被打破了。凝血系統的化學物質接觸到了組織因子，開始發生一系列的化學反應，促進纖維蛋白形成，血小板聚集，形成血栓，其作用是封閉傷口，抑制出血。 這本來是一種保護機制，但是在心梗的發病過程中，它就變成有害的了。

如果血管內壁光滑，凝血系統則安靜地在全身“巡邏”。但是動脈系統出現粥樣斑塊以後，情況就不一樣了。血流對斑塊的衝擊，加上情緒激動、勞累、吸菸等因素引起的動脈痙攣、收縮，使得粥樣斑塊很容易出現破裂，內皮下的組織暴露在凝血系統下，凝血系統就被啟用，開始了血栓形成的過程。如果血管完全閉塞，心肌梗死就發生了。

冠心病病人都需要長期服用阿司匹林，就是為了抑制血小板聚集，形成血栓，從而預防心肌梗死的發生。

而預防心梗的根本，還是要預防冠狀動脈內粥樣硬化的形成和程度加重，穩定斑塊，使其不易破裂。他汀類的降脂藥在這方面能發揮一定的作用。

當然，更重要的預防動脈粥樣硬化進展的誘因：高血壓、高血脂、糖尿病、肥胖、吸菸等等。這些問題越嚴重，則動脈粥樣硬化發展得越快，也越不穩定。

心肌梗死的血栓來自哪裡呢？90%來自於給心臟供血的冠狀動脈粥樣硬化，而不是從其他地方流過來的。

冠狀動脈在高血壓、高血糖、高血脂等病理因素的損傷下，發生血管內壁的破損，脂質沉積，發生粥樣硬化，形成斑塊。尤其是新形成的軟斑塊，特別不穩定，堵塞血管或者發生破裂形成血栓，導致冠狀動脈供血急劇減少或者中斷，使得心肌缺血缺氧而發生壞死。

臨床上可見很多病人發病誘因是晨起活動後、體力勞動後、飽餐後還有突受寒冷刺激。比如晨起後，交感神經興奮，冠狀動脈張力增高；體力勞動後和情緒激動時，心臟需氧量增加，左心室負荷加重；飽餐後，血液粘稠度增加。

另外，有下面這些訊號，要注意冠心病已經“找上”你了！胸骨體中上段發生疼痛，可放射至左肩、左臂，性質常為憋悶感、緊縮感。持續時間短暫，可能為3-5分鐘。