霍亂霍亂患者具有特徵性水樣腹瀉，從而導致脫水和代謝性酸中毒等系列變化。霍亂弧菌粘附並定居於小腸中，分泌的外毒素，是產生這些變化的主要因素。近年來的研究，使原有的理論更深入了一步。現在認為在小腸黏膜上皮細胞的刷狀緣存在霍亂腸毒素的受體GM1已證明其為神經節苷脂，它是細胞膜內的水溶性脂質。

GM1的化學結構包括親水性碳水化物與疏水性神經節苷脂兩部分。前者為親水糖鏈，後者為疏水長鏈烷基。脂溶性長鏈的烴基嵌在細胞膜中，糖鏈則暴露於細胞表面，可與霍亂腸毒素(CT)迅速緊密而不可逆地結合在一起。CT的亞單位B與GM1結合後，亞單位A得以穿入細胞膜。

CT作為第一信使，引起前列腺素(PGE等，第二信使)的合成與釋放增加。PGE使腺苷酸環化酶(AC)活性增高，催化ATP使之轉化為環腺苷酸(cAMP，第三信使)，從而使細胞膜內cAMP大量增加，促進細胞內一系列酶反應的進行，促使細胞分泌功能增強，細胞內水及電解質大量分泌。

cAMP濃度增加抑制了腸絨對鈉的吸收並主動分泌氯化鈉，導致水及電解質大量喪失。CT一旦與GM1結合，則上述反應不可逆轉，其作用的自然持續時間（腹瀉時間）在臨床上可短至數小時或長7～8日。現認為另一種O1群霍亂毒素（無CT的基因）以及埃託生物型產生的可溶素，可能也是致病因子。

此外，弧菌的動力鞭毛及菌體趨化因子受體與黏膜上皮中趨化因子形成的趨化性，是弧菌穿通粘液凝膠的先決條件。毒素共調菌毛(TCP)即是霍亂弧菌特有的定居因子，在致病性方面具有重要作用。 。