這個問題提的很不專業。基因變異機率與基因複雜程度無關。基因分為RNA和DNA兩類。RNA是單鏈的基因，容易變異。DNA是雙鏈基因，不容易變異。

不是，基因出錯的機率和結構的複雜與否不成正比，而是和基因複製酶的準確性成正比。基因如果不復制也不會出錯，出錯就錯在基因複製的過程中發生了錯誤(可以是胎兒基因的複製[畸形]，也可以是成人體內的複製[癌症])。這個錯誤是由基因複製所需要的蛋白酶導致的。這些蛋白酶的特性決定了出錯的機率。

在結構複雜的生物中，比如人，比如其他很多真核生物，各種動物，都很複雜，為了保證結構的複雜性的，我們的基因複製酶(DNA 複製酶)是高度準確的，叫做高保真，也就是原來的基因密碼是什麼順序，複製出來的基因密碼就是什麼順序，是完全不變的複製。即便偶爾出錯，還有一套修復系統，可以進行檢查，並且修復錯誤。這使得複製很難出現錯誤，錯誤的機率在每10萬個密碼才會出現1個密碼的錯誤。而且這個錯誤還是會被修復的。這樣的機率和修復機制可以保證每一個結構複雜的生物個體都能存活下來。

相反，位於一些簡單的生物，比如微小的病毒，它們的基因與我們不同，不是DNA而是RNA。它們似乎並不在乎每一個個體是否能夠存活下來，它們要做的是群體的生存，所以RNA病毒的基因複製酶不具有保真性，也就是在病毒基因複製的過程中可以隨機突變。這樣一來，一個病毒經過一輪複製以後，產生了很多和原來的病毒不一樣的各種各樣的病毒，這些病毒雖然非常相似，但是仍然在基因上攜帶各種不同的突變，使得它們可以分頭行動，總有一個能適應寄生動物中複雜的環境和抗病毒藥物的攻擊。它們也沒有修復機制，死1-2個病毒並不那麼重要，重要的是有更多的可能性突變的病毒能最終存活下來。病毒的複製酶(RNA 複製酶)出錯的機率是DNA 複製酶的10倍還多。

結構複雜和基因出錯（畸形）這兩者之間好像沒有什麼必然的聯絡。DNA在複製的過程中需要DNA聚合酶來控制複製的保真度。

複製保真度給我們提出了一類同樣問題，以前我們在考慮（例如）翻譯的精確性時也遇到過。複製依賴於鹼基配對的特異性，當我們考慮鹼基配對所涉及的動力學時，我們可以估測複製時每個鹼基配對出現錯誤的頻率約是 10-2，而在細菌中，真正的差錯率可能達到 10-8 ~10-10 即每個基因組經過 1000 次細菌複製迴圈只出現一個錯誤，或每代每一個基因的差錯率約為 10-6。

在複製中，我們將 DNA 聚合酶造成的錯誤分為兩類。替換（substitution），指摻人錯誤核苷酸（不正確配對），其差錯率水平由校正效率決定，即聚合酶細察新形成的鹼基配對，並去除錯配的核苷酸。

移碼（frameshift），指一個核苷酸插入或缺失。與移碼相關的保真度受酶的持續合成能力(processivity）的影響，即它會保留在同一模板鏈上而不是解離後重新結合。這對於同源多聯體序列的複製尤為重要，例如，當複製一個 dT：dA。的長序列時，“複製滑動”（repli-cation slippage) 可改變同源多聯體序列的長度。作為一個通用的法則，增加持續合成能力可減少這種事件發生的可能性。在多亞基 DNA 聚合酶中，持續合成能力通常由特殊亞基來提高，本質上，這個亞基不是催化活性所必需的。

細菌複製酶具有多重錯誤校正系統，就如第 1 章“基因是 DNA"中所討論的那樣。A. T 鹼基對的結構非常類似於 G. C 鹼基對的結構。這種結構可被高保真 DNA 聚合酶用作一種保證保真度的機制，即只有與模板核苷酸具有合適鹼基配對而進入的 dNTP 才能填人活性位點，而錯誤配對如 AC 或 AA 因為具有錯誤的結構特徵而難於填人活性位點。另外，低保真 DNA 聚合酶，如用於跨損傷修復的大腸桿菌 DNA 聚合酶 IV，具有更加開放的活性位點，它能容納損傷核苷酸，也能容納錯誤配對。如此，這些易錯聚合酶的表達或活性是受到嚴密調控的，它們只有在 DNA 損傷後才具有活性。

除了DNA聚合酶的高保真能夠保證DNA複製的準確性，細胞本身也有自己的系列完整的修復系統，並且可以區分外源序列和自身 DNA 的系統。

修復系統可以識別 DNA 中錯配、改變或缺失的鹼基，或其他雙螺旋結構上的扭曲。切除修復系統切割損傷位點附近的 DNA，它移除一條鏈，合成一段新的序列來置換被切除的物質。Uvr 系統提供了大腸桿菌中主要的切除修復途徑。mut 和 dam 系統參與校正錯配，這種錯配由在複製中摻人錯誤鹼基所造成，dam 系統能優先校正在 dam 目標序列處沒有被甲基化鏈中的鹼基。真核生物中的大腸桿菌 MutSL 系統的同源物參與複製滑動所導致的錯配修復，這些途徑的突變常常導致某些癌症的發生。