尿酸偏高一定是得了痛風嗎？偏低又可能是什麼原因？

尿酸偏高常見於：（1）痛風；（2）在細胞增殖週期快、核酸分解代謝增加時，如白血病及其他惡性腫瘤、多發性骨髓瘤、真性紅細胞增多症等也會尿酸增高，腫瘤化療時血尿酸升高更明顯。（3）在腎功能減退時，如腎臟疾病如急慢性腎炎，其他腎臟疾病的晚期如腎結核，腎盂積水等。

尿酸偏低常見於惡性貧血、範科尼綜合徵等。

平時要多鍛鍊身體，進行有氧運動，多喝水，不飲濃茶或甜飲料，尿酸過高忌食菠菜。

很多人體檢查出血尿酸含量偏高，就覺得自己一定是痛風了。其實並非如此，血尿酸高並不一定就會痛風。只有血液中的尿酸含量偏高導致尿酸結晶沉積在關節的滑膜上，引起關節滑膜發炎時才會導致痛風性關節炎的發生。此外，也有一些痛風患者檢驗尿酸的結果並不高。

高尿酸血癥是嘌呤代謝紊亂導致尿酸生成增多或排洩減少使血壓中尿酸濃度高出正常範圍（ 男性或絕經後女性血尿酸>420umol/L，女性血尿酸＞350umol/L）。下面對這兩種情況進行介紹：

1、尿酸生成太多

外源性尿酸：從食物中的嘌呤分解而來。比如喝酒、吃海鮮、吃紅肉等等，都會使尿酸濃度升高。

內源性尿酸：人體代謝過程中自己產生的。比如細胞的代謝，細胞的分解，都會使尿酸水平升高。

2、尿酸排洩太少

尿酸有2/3透過腎臟排洩，1/3透過腸道排洩。體內的尿酸每天只有10%被排出體外，剩餘的全部被重新吸收回體內。當大量的尿酸湧來，沒辦法及時排出，沉積下來，就會造成痛風性腎病，或者形成尿酸鹽結石。

目前，關於痛風的診斷標準有3點：

1、滑囊液中白細胞有吞噬尿酸鹽結晶徵象；

2、關節腔積液穿刺或結節活檢有大量尿酸鹽結晶；

3、有反覆發作的急性關節炎和無症狀間歇期高尿酸血癥，及秋水仙鹼治療有特效者。

1、高尿酸是痛風的生化標誌

不少高尿酸血癥患者可終身不出現痛風性關節炎的症狀，在醫學上稱之為“無症狀高尿酸血癥”，而部分痛風患者痛風發作時血尿酸水平也可正常。

2、高尿酸人群只有10%引起痛風

在原發性高尿酸血癥的人群中，約有5%~12%的患者會發展為痛風。繼發性高尿酸血癥患者在去除引起尿酸水平上升高的因素後，血尿酸往往可恢復正常。

3、痛風患者在急性期血尿酸水平也可正常

痛風急性發作時，劇烈的疼痛會引發機體產生應激反應，表現為垂體加速分泌促腎上腺皮質激素，進而使血液中糖皮質激素的含量增加。糖皮質激素還可以作用於腎臟，促進腎臟排洩尿酸，從而使血尿酸水平趨於正常。

因此，尿酸升高不一定會得痛風，診斷為痛風后有可能會出現血尿酸值升高，也有可能正常。血尿酸只是診斷痛風的一個方面，並不是絕對、唯一的依據。測出血尿酸增高的患者應結合症狀、體徵、X線檢查、關節滑液檢查尿酸鹽結晶等加以綜合分析，才能做出是否是是痛風的診斷。

尿酸高不一定是痛風。

我們需要明確一下高尿酸血癥的概念：兩次檢測空腹血的尿酸水平，女性大於360μmol/L；男性超過420μmol/L，診斷即可成立。

血液中尿酸水平過高，達到一個過飽和狀態時，會析出尿酸結晶，結晶沉積於機體組織器官內，尤其好發於關節、腎臟等處，會引起痛風、腎結石等。但是，事實上僅有1-2成的高尿酸血癥患者會表現出痛風的症狀，餘下的大約八成患者表現為無症狀的高尿酸血癥。臨床上很多人只是偶然體檢的過程中發現尿酸水平升高，並沒有臨床不適症狀，所以，由此可見，尿酸高並不一定就是痛風。

然而，在臨床上，醫師透過對患者病情進行綜合評估，一些即使沒有痛風表現的患者同樣需要用藥控制。這是因為長期尿酸水平飆高，除了會出現我們熟知的痛風外，還會引起關節、腎臟、心臟等的損害，所以治療是利大於弊的。例如尿酸水平超過540μmol / L的，即使無症狀，也是一定需要接受治療的。一般臨床上降低尿酸水平的治療藥物有促進尿酸排洩的、抑制尿酸生成的兩種，可單用也可聯合用藥，痛風發作期還需用緩解症狀的藥物。一般情況需要將尿酸水平長期控制在低於420μmol/L的水平。若是尿酸水平＞480μmol / L，但是合併有一些併發症，例如既往有關痛風發作、腎結石、腎功能損傷、合併“三高”、心腦血管意外高危風險等，也需要積極治療。

所以，我們平時需要注意，尤其是高尿酸血癥或是有家族史的，需要儘可能地防患於未然。例如飲食上要限制高嘌呤飲食的攝入，但需保證營養均衡；其次，日常多喝水，保證水分攝入在1.5-2L，疾病發作期飲水量可超過2L；若有其他疾病需要用藥，則需注意是會否影響尿酸代謝。養成良好的生活習慣，不熬夜，作息規律，不要受寒，適度鍛鍊，但應當避免劇烈運動等。

本期答主：張克慧，醫學碩士