1.心血管系統酸中毒本身對心率的影響呈雙向性。當血pH值從7.40下降到7.0時，一般表現為心率過快，這主要由於酸中毒時分泌較多的腎上腺素所致。當pH值繼續下降，心率逐漸減慢，主要可能是乙醯膽鹼酯酶此時被抑制，致使乙醯膽鹼積聚過多，後者對心臟的作用超過了腎上腺素的作用。若使用β受體阻滯藥，心動過緩可以更明顯。嚴重酸中毒可以伴隨心律失常，有人認為是酸中毒本身所造成，但大多數人認為是酸中毒時合併的電解質紊亂導致。此外，輕度酸中毒可使心肌收縮力增加，因為兒茶酚胺可促進Ca2進入細胞內，從而起部分代償作用。嚴重酸中毒時，H大量積聚，阻止了Ca2從細胞外進入細胞內，細胞內遊離[Ca2]減低，心肌收縮力下降;如果同時使用鈣通道阻滯藥，則心動過緩作用可更加明顯。酸中毒對小動脈及靜脈均有影響，但以靜脈更為明顯，主要表現為持續性靜脈收縮。對小動脈，一方面因為兒茶酚胺分泌增加使其收縮，另一方面H本身則造成小動脈舒張，嚴重酸中毒時，後一種作用超過前一種。因此總的表現為各組織灌注減少，迴心血量增加，心臟負擔加重。如果造成酸中毒的基礎疾病同時對心臟有影響，則上述因素可使心力衰竭出現。2.呼吸系統表現為呼吸加快加深，典型者稱為Kussmaul呼吸。因為酸血癥透過對中樞及周圍化學感受器的刺激，興奮呼吸中樞，從而使CO2撥出增多，PCO2下降，酸中毒獲得一定程度的代償。酸中毒可使O2與血紅蛋白結合能力下降，使攜帶到組織的O2釋放增多，對改善組織代謝有一定好處。但較長時間的酸中毒又可使紅細胞內2，3-二磷酸甘油(2，3-DPG)含量減少，紅細胞攜帶O2能力下降，後者最終抵消了前者的作用。3.胃腸系統可以出現輕微腹痛、腹瀉、噁心、嘔吐、胃納下降等。其原因部分與引起酸中毒的基本病因以及合併的其他水電解質酸鹼失衡等有關;另外，酸中毒本身造成的自主神經功能紊亂(如對乙醯膽鹼刺激反應的改變等)常也是直接原因。4.其他血pH值下降時，K容易從細胞內逸出到細胞外，可使血K輕度上升;但實際上許多產生代謝性酸中毒的情況常合併缺K，因此血K水平不一定都升高。兒茶酚胺在酸中毒時分泌過多，刺激β腎上腺素能受體，使K從細胞外轉移到細胞內;刺激α腎上腺素能受體則產生相反效果。低HCO3-血癥及高滲透壓血癥本身都可抑制細胞對K的攝取。因此血鉀水平須視總的情況綜合而定，一般認為血pH值每下降0.1，血K上升0.6mmol/L，但由於上述眾多因素的影響，因此往往實際上並不如此精確。【診斷】代謝性酸中毒必須依據病史及實驗室檢查而進行全面診斷。一般按下列步驟進行：1.確定代謝性酸中毒的存在同時進行動脈血氣和血生化指標的測定，若pH值降低、[HCO3-]過低、[H]過高或血AG特別高表示有代謝性酸中毒的存在。可以根據Henderson-Hasselbalch公式(H=24×PaCO2/HCO3)來評價測定的實驗室資料是否可靠。由於測得的pH值與計算所得的H之間有直接的關係，當pH值為正常值即7.4時，H為40nmol/L。若變化超出上述範圍，提示資料存在實驗室誤差或上述指標並非同時測定。進行全面的病史採集和體格檢查有助於提示潛在的酸鹼平衡紊亂，如嘔吐、嚴重腹瀉、腎功能衰竭、缺氧、休克等均提示可能存在代謝性酸中毒。2.判斷呼吸代償系統是否反應恰當一般情況下代謝性酸中毒所致的PaCO2代償範圍，可用簡單的公式進行估計，最常用的為：①PaCO2=1.5[HCO3-]8;②△PaCO2=1.2△[HCO3-]。如超出該範圍，表示有混合性酸鹼平衡紊亂障礙存在。3.計算陰離子間隙(AG)在代謝性酸中毒中計算AG有助於判斷代謝性酸中毒的型別。(1)若AG升高提示乳酸酸中毒、酮症酸中毒、藥物或毒物中毒或腎功能不全等。在高AG型代謝性酸中毒中，計算△AG有助於判斷有無其他型別酸鹼失衡的存在。△AG為升高的AG與降低的HCO3-的比值，△AG=(AG-10)/(24-HCO3-)(正常值為1～1.6)。△AG<1hco3-=""ag=""ag="">1.6提示同時存在代謝性鹼中毒。若懷疑藥物或毒物引起的代謝性酸中毒，滲透壓間隙的測定有助於診斷。低分子量的在血清中易形成高濃度的物質(如甲醇、乙醇、異丙醇等)易使血清滲透壓升高，均能導致AG升高的代謝性酸中毒伴滲透壓間隙的升高。如果血滲透壓間隙也正常，則最可能是因肝病造成血中L型乳酸積聚，或者因胃腸道問題導致D型乳酸積聚。1(2)若AG不增高，首先需除外低白蛋白血癥所造成AG不增高。如果無低蛋白血癥存在，酸中毒主要可能由HCO3-丟失以及過度產生一些酸，但它們所伴的陰離子在正常血中不存在;或者這些陰離子並不和H或NH4一起排洩。尿AG定義為尿中未測定的陰離子與未測定的陽離子之差(尿AG=NaK-Cl-)，用於檢測尿中Cl-一起排出的NH4量。一般情況下，如果腎酸化功能正常，在酸負荷或失鹼時，腎臟必然會排出大量NH4。代謝性酸中毒時，如腎臟酸化功能正常(如腹瀉)，使尿AG明顯升高(如-20～-50mEq/L)。相反如果腎臟的酸化功能受損(如腎小管性酸中毒)，則尿NH4排出必然明顯減少，尿AG為正值。
1.心血管系統酸中毒本身對心率的影響呈雙向性。當血pH值從7.40下降到7.0時，一般表現為心率過快，這主要由於酸中毒時分泌較多的腎上腺素所致。當pH值繼續下降，心率逐漸減慢，主要可能是乙醯膽鹼酯酶此時被抑制，致使乙醯膽鹼積聚過多，後者對心臟的作用超過了腎上腺素的作用。若使用β受體阻滯藥，心動過緩可以更明顯。嚴重酸中毒可以伴隨心律失常，有人認為是酸中毒本身所造成，但大多數人認為是酸中毒時合併的電解質紊亂導致。此外，輕度酸中毒可使心肌收縮力增加，因為兒茶酚胺可促進Ca2進入細胞內，從而起部分代償作用。嚴重酸中毒時，H大量積聚，阻止了Ca2從細胞外進入細胞內，細胞內遊離[Ca2]減低，心肌收縮力下降;如果同時使用鈣通道阻滯藥，則心動過緩作用可更加明顯。酸中毒對小動脈及靜脈均有影響，但以靜脈更為明顯，主要表現為持續性靜脈收縮。對小動脈，一方面因為兒茶酚胺分泌增加使其收縮，另一方面H本身則造成小動脈舒張，嚴重酸中毒時，後一種作用超過前一種。因此總的表現為各組織灌注減少，迴心血量增加，心臟負擔加重。如果造成酸中毒的基礎疾病同時對心臟有影響，則上述因素可使心力衰竭出現。2.呼吸系統表現為呼吸加快加深，典型者稱為Kussmaul呼吸。因為酸血癥透過對中樞及周圍化學感受器的刺激，興奮呼吸中樞，從而使CO2撥出增多，PCO2下降，酸中毒獲得一定程度的代償。酸中毒可使O2與血紅蛋白結合能力下降，使攜帶到組織的O2釋放增多，對改善組織代謝有一定好處。但較長時間的酸中毒又可使紅細胞內2，3-二磷酸甘油(2，3-DPG)含量減少，紅細胞攜帶O2能力下降，後者最終抵消了前者的作用。3.胃腸系統可以出現輕微腹痛、腹瀉、噁心、嘔吐、胃納下降等。其原因部分與引起酸中毒的基本病因以及合併的其他水電解質酸鹼失衡等有關;另外，酸中毒本身造成的自主神經功能紊亂(如對乙醯膽鹼刺激反應的改變等)常也是直接原因。4.其他血pH值下降時，K容易從細胞內逸出到細胞外，可使血K輕度上升;但實際上許多產生代謝性酸中毒的情況常合併缺K，因此血K水平不一定都升高。兒茶酚胺在酸中毒時分泌過多，刺激β腎上腺素能受體，使K從細胞外轉移到細胞內;刺激α腎上腺素能受體則產生相反效果。低HCO3-血癥及高滲透壓血癥本身都可抑制細胞對K的攝取。因此血鉀水平須視總的情況綜合而定，一般認為血pH值每下降0.1，血K上升0.6mmol/L，但由於上述眾多因素的影響，因此往往實際上並不如此精確。【診斷】代謝性酸中毒必須依據病史及實驗室檢查而進行全面診斷。一般按下列步驟進行：1.確定代謝性酸中毒的存在同時進行動脈血氣和血生化指標的測定，若pH值降低、[HCO3-]過低、[H]過高或血AG特別高表示有代謝性酸中毒的存在。可以根據Henderson-Hasselbalch公式(H=24×PaCO2/HCO3)來評價測定的實驗室資料是否可靠。由於測得的pH值與計算所得的H之間有直接的關係，當pH值為正常值即7.4時，H為40nmol/L。若變化超出上述範圍，提示資料存在實驗室誤差或上述指標並非同時測定。進行全面的病史採集和體格檢查有助於提示潛在的酸鹼平衡紊亂，如嘔吐、嚴重腹瀉、腎功能衰竭、缺氧、休克等均提示可能存在代謝性酸中毒。2.判斷呼吸代償系統是否反應恰當一般情況下代謝性酸中毒所致的PaCO2代償範圍，可用簡單的公式進行估計，最常用的為：①PaCO2=1.5[HCO3-]8;②△PaCO2=1.2△[HCO3-]。如超出該範圍，表示有混合性酸鹼平衡紊亂障礙存在。3.計算陰離子間隙(AG)在代謝性酸中毒中計算AG有助於判斷代謝性酸中毒的型別。(1)若AG升高提示乳酸酸中毒、酮症酸中毒、藥物或毒物中毒或腎功能不全等。在高AG型代謝性酸中毒中，計算△AG有助於判斷有無其他型別酸鹼失衡的存在。△AG為升高的AG與降低的HCO3-的比值，△AG=(AG-10)/(24-HCO3-)(正常值為1～1.6)。△AG<1hco3-=""ag=""ag="">1.6提示同時存在代謝性鹼中毒。若懷疑藥物或毒物引起的代謝性酸中毒，滲透壓間隙的測定有助於診斷。低分子量的在血清中易形成高濃度的物質(如甲醇、乙醇、異丙醇等)易使血清滲透壓升高，均能導致AG升高的代謝性酸中毒伴滲透壓間隙的升高。如果血滲透壓間隙也正常，則最可能是因肝病造成血中L型乳酸積聚，或者因胃腸道問題導致D型乳酸積聚。1(2)若AG不增高，首先需除外低白蛋白血癥所造成AG不增高。如果無低蛋白血癥存在，酸中毒主要可能由HCO3-丟失以及過度產生一些酸，但它們所伴的陰離子在正常血中不存在;或者這些陰離子並不和H或NH4一起排洩。尿AG定義為尿中未測定的陰離子與未測定的陽離子之差(尿AG=NaK-Cl-)，用於檢測尿中Cl-一起排出的NH4量。一般情況下，如果腎酸化功能正常，在酸負荷或失鹼時，腎臟必然會排出大量NH4。代謝性酸中毒時，如腎臟酸化功能正常(如腹瀉)，使尿AG明顯升高(如-20～-50mEq/L)。相反如果腎臟的酸化功能受損(如腎小管性酸中毒)，則尿NH4排出必然明顯減少，尿AG為正值。