經常有身邊的朋友問我“我尿酸高了，是不是得痛風了啊，我沒有什麼症狀”。相信很多人都會有這樣的疑問。其實高尿酸血癥和痛風是兩種不同的疾病，不是所有的尿酸高的人都會得痛風，得痛風的人則往往會尿酸高。大約有三分之一的高尿酸血癥的人會得痛風，所以痛風和高尿酸既有聯絡又有區別。

門診中經常會碰到中老年男性突然發作的第一蹠趾關節、踝關節等單關節出現紅腫熱痛，一般3到7天自行緩解，醫生一般會考慮痛風性關節炎的診斷，如果關節穿刺在顯微鏡下都可以找到針狀尿酸結晶，這就可以確診是痛風。如果體檢中我們會發現尿酸升高，這並不能診斷為痛風，只有不到五分之一的患者最後確診為痛風，這可能跟化驗前幾天進食過量的高蛋白有關飲酒會影響化驗的結果。關於痛風的由來，因為這種病發作時一般會在手腳關節處感到疼痛，我們不會去理會他一般在3到7天自行緩解，但我們飲酒或暴飲暴食進食高蛋白食物以後又會出現復發，且復發的時間越來越短，次數越來越多，部位也不相同，就像風一樣在關節游來游去，所以叫痛風。

只能說高尿酸容易得痛風，平時還是要注意自己的飲食和作息。樓上上的推薦你的那個茶 想靠喝茶就降低尿酸的話，痛風病人就沒有了。

尿酸高和痛風都是由於體內嘌呤含量過高並且代謝異常無法排出體外，導致大量尿酸長期蓄積在體內。雖然高尿酸比較容易誘發痛風疾病的發生， 但是剛發現高尿酸並不一定代表說就有痛風疾病的發生。無論是高尿酸還是痛風發現病情後都要及時的明確病因去進行有效治療 ，另外飲食的注意也是十分重要的，忌口辛辣刺激、動物內臟、海鮮、火鍋等高嘌呤食物，生活上也要保持良好的作息習慣，有利於病情的恢復。

我的一位女性朋友平時很少吃肉和喝酒，吃海鮮的次數也不多，崇尚養生，前段時間體檢卻提示高尿酸血癥，她百思不得其解：高尿酸血癥是不是意味著會痛風發作？控制飲食都不能避免高尿酸血癥嗎？自己尿酸高的原因又是什麼呢？

隨著人們飲食結構以及生活習慣的改變，痛風發病率逐年上升，如今這一古老的“富貴病”、“帝王病”早已“飛入尋常百姓家”，而導致痛風的主要幕後推手就是高尿酸血癥。

高尿酸血癥是一種代謝性疾病，由於尿酸合成增加和(或)尿酸排洩減少引起嘌呤核苷酸代謝紊亂所致。

研究表明，高尿酸血癥與肥胖、糖尿病、血脂異常、高血壓、動脈粥樣硬化以及冠心病等疾病密切相關，對個體危害大。

但需要明確的是高尿酸血癥不完全等同痛風。據統計，只有5-12%的高尿酸血癥患者最終會發展成為痛風，只有當高尿酸血癥引起尿酸鹽結晶沉積，出現急性關節炎、痛風石、痛風性腎病等臨床症狀時才診斷為痛風。

但對於尿酸偏高但沒有關節症狀的患者來說，可能正處於無症狀高尿酸血癥或是痛風間歇發作期，等同於在體內埋藏一顆隨時可能被引爆的“炸彈”，因此，這類患者同樣需要警惕痛風發作。

目前研究表明，高尿酸血癥病因複雜，除遺傳因素外，飲食與其關係最為密切，比如大量攝取啤酒，海鮮，動物內臟，豆製品，菇類、肉湯以及濃茶等，往往會導致血尿酸增高或誘發痛風。

但需要明確的是忌口不能完全避免高尿酸血癥，正常人體約10-15%的嘌呤由食物中攝取，而85-90%則由機體自身合成，嘌呤經肝臟代謝後形成尿酸，尿酸大多數經腎小球濾過排出，少部分由糞便排出，如果機體尿酸產生過多，排洩不出或尿酸排洩機能退化，都會使體內尿酸滯留，導致高尿酸血癥。

例如，我這位女性朋友最終診斷為藥源性高尿酸血癥。

臨床上某些藥物會透過增加嘌呤的攝入、促進內源性尿酸生成和/或減少尿酸排出等機制影響血尿酸水平，由藥物導致的高尿酸血癥稱為藥源性高尿酸血癥(Drug-induced hyperuricemia)，屬於繼發性高尿酸血癥範疇。那麼臨床上哪些藥物可能會引起血尿酸增高呢？涉及的機制又是什麼呢？透過查閱文獻筆者做出以下總結，供大家參考：

針對藥源性高尿酸血癥我們又如何預防與治療呢？筆者提供以下建議：

1、一般來講，藥源性高尿酸血癥不需要特殊處理，注意調整生活方式，飲食以低嘌呤食物為主，多飲水。

2、當尿液pH<6.0時，需鹼化尿液，常用藥物為碳酸氫鈉或枸櫞酸氫鉀鈉。

3、若血尿酸水平仍持續升高，建議評估患者獲益/風險決定停用可疑藥物、最佳化治療方案或聯用降尿酸藥物，同時注意是否存在痛風發作先兆症狀。

4、對已有高尿酸血癥和痛風的患者，儘量避免選用可引起尿酸升高的藥物。

感謝審稿專家：華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院藥學部 李娟、華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院藥學部 杜光

以上由 華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院藥學部 魏安華 提供答案！