病理

甲狀腺常呈中度瀰漫性淋巴細胞浸潤，同時可有淋巴濾泡形成，漿細胞浸潤與甲腺濾泡破裂。有些濾泡細胞表現腫大和嗜酸性變，即所謂的“Askanazy細胞”。有的患者可伴有粘液性水腫，其甲狀腺較小，甚至不能觸及，甲狀腺組織學的改變類似上述改變，但纖維變更明顯而細胞浸潤減少。

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橋本甲狀腺炎，又被稱為慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，是一種自身免疫性疾病，其中以女性多發。在甲狀腺疾病中，橋本甲狀腺炎較為多發，它也是導致甲狀腺功能減退的常見原因。

橋本甲狀腺炎(hashimoto thyroiditis)因其由日本九州大學的Hashimoto根據組織學特徵首先報道，所以又命名為橋本甲狀腺炎。

關於橋本甲狀腺炎，導致其發生的病因是什麼，目前尚不清楚，不過可能與遺傳因素、環境因素以及自身免疫的因素有關。例如該病具有一定的家族遺傳聚集現象，在同一家族中可能會出現多人發現橋本甲狀腺炎的現象。而環境因素則可能與患者自身長期處於緊張、精神壓力過大、或者某些病毒感染等有關。此外，該病屬於自身免疫性疾病，患者自身的免疫因素也可能是導致其發生的主要因素之一。橋本甲狀腺炎可能會單獨存在，也可能是合併其他自身免疫性疾病。當然，有些人可能是先存在橋本甲狀腺炎，再發展為其他自身免疫性疾病。

該病的發病機制主要是因患者自身免疫功能紊亂，在血液中產生了針對自身甲狀腺組織的特異性抗體，如甲狀腺過氧化物酶抗體、甲狀腺球蛋白抗體等，導致患者體內產生針對自身甲狀腺組織的免疫應答反應，“攻擊”甲狀腺組織，造成甲狀腺濾泡細胞的損傷和破壞，從而導致疾病的發生。

橋本甲狀腺炎發展病程可以是比較長的，患者一般會經歷出現一過性的甲亢、甲狀腺功能恢復正常期、出現甲減這三個階段。在一開始，因為患者體內產生針對甲狀腺組織的特異性抗體，破壞細胞，導致大量的甲狀腺激素釋放出來，所以患者體內甲狀腺激素水平升高，出現甲亢。隨著甲狀腺激素的不斷消耗，體內的甲狀腺激素水平開始下降，在這個過程中，有一段時期甲狀腺功能恢復正常。再後來，甲狀腺激素不斷消耗，而產生甲狀腺激素的細胞已經被破壞，最終甲狀腺激素會逐漸減少最終趨於枯竭，從而導致甲減。

橋本甲狀腺炎是一種自身免疫性疾病，主要是自身甲狀腺免疫的破壞，表現為甲狀腺瀰漫性增大、質地比較硬，同時可能伴有甲狀腺功能減低，個別也有甲狀腺功能亢進。主要的診斷依據是化驗檢查時抗甲狀腺抗體較高，有的甚至高出幾十倍、幾千倍，就可以診斷為橋本甲狀腺炎。

橋本甲狀腺炎一般女性比較多見，女性比男性一般在10:1左右，因為沒有特殊有效的藥物治療，多半都是對症治療。如果有甲狀腺功能減退多半是用優甲樂對抗治療，補充缺少的甲狀腺激素。如果是甲狀腺功能亢進，可能會用甲亢藥物治療。橋本甲狀腺炎有一定的自愈性，有時過幾年後可能會逐漸好轉，恢復正常。

橋本甲狀腺炎的5大誘因，你中了幾條？

免疫系統是複雜的生理系統，它的工作機制精密且優美，需要我們的精心呵護。今天為大家總結了5條可能會成為橋本甲狀腺炎的誘因。對部分人而言，可能會多個因素同時發生，也可能單獨發生。如果5條中了1條，就要更加註意你的甲狀腺健康了。

第一大誘因：激素不平衡

雌激素優勢會誘發橋本甲狀腺炎，例如懷孕，口服避孕藥，服用富含雌激素的食物等，雌激素攝入過高對橋本會造成的影響。

第二大誘因：壓力過大

打工人的生活無時無刻不存在壓力。腎上腺疲勞、皮質醇分泌過多、血糖失衡、HPA軸功能障礙可能是導致自身免疫疾病的原因。

第三大誘因：身體有炎症

0mega3和Omega6脂肪酸攝入不平均，會導致身體處於炎症狀態。牙周炎是橋本的誘因之一，因為與牙周炎有關的口腔中的病原體可以透過分子模擬來實現自身免疫。

第四大誘因：攝入的碘含量過高

碘的攝入需要講究平衡，但是過量的碘會誘發橋本甲狀腺炎，橋本患者需要保持低碘狀態。

第五大誘因：感染問題

細菌、病毒、真菌、寄生蟲等多種致病菌都會引發橋本甲狀腺炎。研究者發現支原體、念珠菌和EB病毒引發的感染是橋本最常見的誘因之一。