巨噬細胞遊走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor，MIF)是集細胞因子、生長因子、激素和酶特性於一身的多效能蛋白分子。MIF高度保守，在多種急慢性炎症性疾病中發揮多種免疫功能。
MIF參與動脈粥樣硬化發病和發展，即斑塊形成、動脈損傷後重建、動脈瘤形成、心肌梗死、缺血再灌注損傷等機制。此外，其他形式的心肌功能不全和炎症與MIF參與血管再生有關。從特徵和功能方面，MIF顯著不同於其他細胞因子，是提高動脈粥樣硬化治療的最主要的靶向。
利用MIF，作為心血管疾病治療靶向和診斷標誌物。第四軍醫大學西京醫院呼吸內科、西安市中心醫院和陝西省綏德縣醫院的研究人員共同完成的研究發現，白藜蘆醇可以抑制肺泡巨噬細胞過度釋放腫瘤壞死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6），為慢性氣道炎症的治療帶來了新的希望。
在呼吸系統疾病中，氣道炎症的慢性化以及氣道的重塑是多種肺部疾病如慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘等的共同病理生理特徵，該特徵是由多種炎症細胞及細胞因子相互作用所致的氣道病變。在病理生理過程中巨噬細胞起著極為重要的作用，巨噬細胞在細菌產物、煙霧等有害成分如甲醛、NO2及其他一些氧化產物刺激下，向肺組織遷移並釋放多種細胞因子如TNF-α、IL-8、IL-6、IL-1等，反過來這些細胞因子又可趨化中性粒細胞、T細胞、嗜酸性粒細胞等向肺組織遷移，這些細胞和炎性細胞因子是引起氣道炎症慢性化和氣道嚴重損傷的重要因素。如果能有效地抑制細胞和炎症細胞因子的釋放，
就會降低及減輕氣道的損傷。為探討白藜蘆醇（Res）對小鼠肺泡巨噬細胞釋放細胞因子IL-6、TNF-α的影響，研究人員經從小鼠支氣管肺泡灌洗中獲得肺泡巨噬細胞，分5組進行培養，各組在培養4、6、12、24小時提取上清液，應用ELISA法測定上清液中IL-6、TNF-α含量。
在LPS刺激下IL-6於12小時達釋放高峰，在高峰期隨著白藜蘆醇濃度的逐步加大，IL-6的含量相應逐漸降低，E組IL-6含量明顯低於只有內毒素刺激的A組（P<0.05）。同樣在LPS刺激下TNF-α於6小時達釋放高峰，在高峰期隨著白藜蘆醇濃度的逐步加大，TNF-α含量也相應逐漸降低，而C組、D組、E組TNF-α含量明顯低於A組（P<0.05）。白藜蘆醇對小鼠肺泡巨噬細胞過度釋放炎症細胞因子IL-6、TNF-α具有明顯抑制作用，這為氣道慢性炎症的治療提供了理論依據。
巨噬細胞遊走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor，MIF)是集細胞因子、生長因子、激素和酶特性於一身的多效能蛋白分子。MIF高度保守，在多種急慢性炎症性疾病中發揮多種免疫功能。
MIF參與動脈粥樣硬化發病和發展，即斑塊形成、動脈損傷後重建、動脈瘤形成、心肌梗死、缺血再灌注損傷等機制。此外，其他形式的心肌功能不全和炎症與MIF參與血管再生有關。從特徵和功能方面，MIF顯著不同於其他細胞因子，是提高動脈粥樣硬化治療的最主要的靶向。
利用MIF，作為心血管疾病治療靶向和診斷標誌物。第四軍醫大學西京醫院呼吸內科、西安市中心醫院和陝西省綏德縣醫院的研究人員共同完成的研究發現，白藜蘆醇可以抑制肺泡巨噬細胞過度釋放腫瘤壞死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6），為慢性氣道炎症的治療帶來了新的希望。
在呼吸系統疾病中，氣道炎症的慢性化以及氣道的重塑是多種肺部疾病如慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘等的共同病理生理特徵，該特徵是由多種炎症細胞及細胞因子相互作用所致的氣道病變。在病理生理過程中巨噬細胞起著極為重要的作用，巨噬細胞在細菌產物、煙霧等有害成分如甲醛、NO2及其他一些氧化產物刺激下，向肺組織遷移並釋放多種細胞因子如TNF-α、IL-8、IL-6、IL-1等，反過來這些細胞因子又可趨化中性粒細胞、T細胞、嗜酸性粒細胞等向肺組織遷移，這些細胞和炎性細胞因子是引起氣道炎症慢性化和氣道嚴重損傷的重要因素。如果能有效地抑制細胞和炎症細胞因子的釋放，
就會降低及減輕氣道的損傷。為探討白藜蘆醇（Res）對小鼠肺泡巨噬細胞釋放細胞因子IL-6、TNF-α的影響，研究人員經從小鼠支氣管肺泡灌洗中獲得肺泡巨噬細胞，分5組進行培養，各組在培養4、6、12、24小時提取上清液，應用ELISA法測定上清液中IL-6、TNF-α含量。
在LPS刺激下IL-6於12小時達釋放高峰，在高峰期隨著白藜蘆醇濃度的逐步加大，IL-6的含量相應逐漸降低，E組IL-6含量明顯低於只有內毒素刺激的A組（P<0.05）。同樣在LPS刺激下TNF-α於6小時達釋放高峰，在高峰期隨著白藜蘆醇濃度的逐步加大，TNF-α含量也相應逐漸降低，而C組、D組、E組TNF-α含量明顯低於A組（P<0.05）。白藜蘆醇對小鼠肺泡巨噬細胞過度釋放炎症細胞因子IL-6、TNF-α具有明顯抑制作用，這為氣道慢性炎症的治療提供了理論依據。