先解釋一下布洛芬為NSAIDs類藥，NSAIDs類藥共同的藥理作用如下：炎症反應中，細胞膜磷脂在磷脂酶PLA2作用下釋放花生四烯酸（AA），花生四烯酸經COX作用生成前列腺素(PG）和血栓素（TXA2），然後又有一系列酶的作用生成白三烯（LG）、脂氧素、羥基環氧素等炎症因子。前列腺素(PG)在炎症反應中活性很強,與白三烯一起誘導炎症細胞，趨化炎症介質，誘導免疫系統產生瀑布式連鎖反應。具體圖如下：圖太複雜，不用認真看，圖的重點是：NASIDs類藥抑制了COX的生物合成，而COX是體內合成前列腺素(PG)的關鍵酶，COX有三個亞型，COX-1是生理性的，濃度穩定，參與生理調節。而COX-2卻是病理性的，誘導很多細胞因子，產生血管擴張和組織水腫等為表現的炎症反應。所以NASIDs類藥對COX-2的抑制是其發揮藥效的基礎，對COX-1的抑制是這類藥發生不良反應的基礎。上面說的為藥物藥理基礎，回答一下題主剩下的問題：疼痛發熱是否存在聯絡？我把這個問題具體到NASIDs類藥上，NASIDs類的藥確實既有鎮痛，又有解熱作用。那它為什麼能鎮痛？因為炎症反應中，前列腺素的合成，使得區域性痛覺感受器對緩激肽等致痛物質引起的痛覺敏感性降低（當然也有一些有中樞作用）。NASID抑制了COX，減少了前列腺素，這是鎮痛的基礎。為什麼又能解熱？因為炎症反應中，種類很多的細胞因子促進下丘腦產生一種前列腺素PGE2，此為致熱原，PGE2透過cAMP使得下丘腦體溫調定點上調，增加產熱，使體溫升高。 NASID抑制了COX，減少了前列腺素合成，減少了炎症反應中複雜的細胞因子的產生，這也是解熱的基礎。綜上所述，在NASIDs藥發生藥理作用的過程中，疼痛發熱存在一定聯絡。