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  • 1 # 使用者3662674715739

    先解釋一下布洛芬為NSAIDs類藥,NSAIDs類藥共同的藥理作用如下:炎症反應中,細胞膜磷脂在磷脂酶PLA2作用下釋放花生四烯酸(AA),花生四烯酸經COX作用生成前列腺素(PG)和血栓素(TXA2),然後又有一系列酶的作用生成白三烯(LG)、脂氧素、羥基環氧素等炎症因子。前列腺素(PG)在炎症反應中活性很強,與白三烯一起誘導炎症細胞,趨化炎症介質,誘導免疫系統產生瀑布式連鎖反應。具體圖如下:圖太複雜,不用認真看,圖的重點是:NASIDs類藥抑制了COX的生物合成,而COX是體內合成前列腺素(PG)的關鍵酶,COX有三個亞型,COX-1是生理性的,濃度穩定,參與生理調節。而COX-2卻是病理性的,誘導很多細胞因子,產生血管擴張和組織水腫等為表現的炎症反應。所以NASIDs類藥對COX-2的抑制是其發揮藥效的基礎,對COX-1的抑制是這類藥發生不良反應的基礎。上面說的為藥物藥理基礎,回答一下題主剩下的問題:疼痛發熱是否存在聯絡?我把這個問題具體到NASIDs類藥上,NASIDs類的藥確實既有鎮痛,又有解熱作用。那它為什麼能鎮痛?因為炎症反應中,前列腺素的合成,使得區域性痛覺感受器對緩激肽等致痛物質引起的痛覺敏感性降低(當然也有一些有中樞作用)。NASID抑制了COX,減少了前列腺素,這是鎮痛的基礎。為什麼又能解熱?因為炎症反應中,種類很多的細胞因子促進下丘腦產生一種前列腺素PGE2,此為致熱原,PGE2透過cAMP使得下丘腦體溫調定點上調,增加產熱,使體溫升高。 NASID抑制了COX,減少了前列腺素合成,減少了炎症反應中複雜的細胞因子的產生,這也是解熱的基礎。綜上所述,在NASIDs藥發生藥理作用的過程中,疼痛發熱存在一定聯絡。

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