最先可以是先用一根球囊導管預先擴張一下病變狹窄的部位，然後植入支架，也可以就直接用直接支架術，也就是不預先經過球囊導管擴張，支架預先安置在高壓球囊導管上，這樣不經過預先的球囊導管的擴張，直接植入支架的，現在多數是後者，但是有時候，你病變部位可能比較僵硬，瀰漫的話，直接球囊支架可能不一定容易成功，這樣還是預擴張後再應用支架植入。
上面講的是球囊支架，還有一種就是自膨脹支架，比如MagicWallstent 、CardioCoil、Symbiot等，不用高壓球囊提供擴張力，利用支架自己的膨脹特性撐開血管，這也是一種比較新的方法。
支架也有普通的金屬裸支架，也有藥物洗脫支架。
我們最初的介入手術就是PTCA，也就是用球囊導管擴張狹窄部位，但是血管是有彈性的，血管可以回彈這樣，被你擴張的地方，可能自己又血管回彈而重新狹窄閉塞，因此我們後來發明了支架，這樣就可以提供一個支撐，防止血管回彈。
但是血管內植入一個支架，這是一個異物，血管內皮覆蓋上去以後，往往是有一定程度的增生，這樣就導致支架內再狹窄，於是我們又發明了藥物塗層支架，現在工藝改進是藥物洗脫支架。
藥物洗脫支架是支架上面有藥物塗層，可以緩慢釋放抑制血管內皮增生的藥物，比如雷帕黴素、紫杉醇等，這類藥物慢慢的釋放，這樣抑制血管內皮增生，對於預防支架內再狹窄有較明顯的作用。但是藥物洗脫支架又發現一個新問題，就是似乎近期效果優於普通金屬裸支架，但是遠期再狹窄率則似乎高於普通支架，2005年曾經一度引起恐慌，反對之聲迭起，後來我們發現，原來因為藥物洗脫支架上的藥物抑制血管內皮增生，那麼對於血小板的作用也延遲了，那麼我們就應該延長抗血小板治療，所以原先金屬支架是用阿司匹林+氯吡格雷抗血小板治療，阿司匹林終生，氯吡格雷原先普通支架是6-9個多數就停用了，但是藥物洗脫支架，現在要求氯吡格雷延長，至少1年，如果糖尿病等高危的患者，必須延長至2-3年。
支架本身一般是不會壞的，但是支架內可以再狹窄，儘管我們不斷的開拓，但是醫學永無止境，我們只能做的更好沒有最好。
支架植入以後一般是不取出的，不過也有例外的，上海仁濟醫院的厲錦華主任就曾經對我們講起一次，他做介入時，一個支架脫落了，他嚇出一身冷汗，最後用導絲套住鉤了出來。這也算一個小小的意外吧。
介入是一個高風險的活，需要介入治療的醫生，“膽大心細，遇事不慌”，呵呵，象阿慶嫂一樣。你沒有天賦，沒有多年的努力，是無法在這一領域取得作為的。
最先可以是先用一根球囊導管預先擴張一下病變狹窄的部位，然後植入支架，也可以就直接用直接支架術，也就是不預先經過球囊導管擴張，支架預先安置在高壓球囊導管上，這樣不經過預先的球囊導管的擴張，直接植入支架的，現在多數是後者，但是有時候，你病變部位可能比較僵硬，瀰漫的話，直接球囊支架可能不一定容易成功，這樣還是預擴張後再應用支架植入。
上面講的是球囊支架，還有一種就是自膨脹支架，比如MagicWallstent 、CardioCoil、Symbiot等，不用高壓球囊提供擴張力，利用支架自己的膨脹特性撐開血管，這也是一種比較新的方法。
支架也有普通的金屬裸支架，也有藥物洗脫支架。
我們最初的介入手術就是PTCA，也就是用球囊導管擴張狹窄部位，但是血管是有彈性的，血管可以回彈這樣，被你擴張的地方，可能自己又血管回彈而重新狹窄閉塞，因此我們後來發明了支架，這樣就可以提供一個支撐，防止血管回彈。
但是血管內植入一個支架，這是一個異物，血管內皮覆蓋上去以後，往往是有一定程度的增生，這樣就導致支架內再狹窄，於是我們又發明了藥物塗層支架，現在工藝改進是藥物洗脫支架。
藥物洗脫支架是支架上面有藥物塗層，可以緩慢釋放抑制血管內皮增生的藥物，比如雷帕黴素、紫杉醇等，這類藥物慢慢的釋放，這樣抑制血管內皮增生，對於預防支架內再狹窄有較明顯的作用。但是藥物洗脫支架又發現一個新問題，就是似乎近期效果優於普通金屬裸支架，但是遠期再狹窄率則似乎高於普通支架，2005年曾經一度引起恐慌，反對之聲迭起，後來我們發現，原來因為藥物洗脫支架上的藥物抑制血管內皮增生，那麼對於血小板的作用也延遲了，那麼我們就應該延長抗血小板治療，所以原先金屬支架是用阿司匹林+氯吡格雷抗血小板治療，阿司匹林終生，氯吡格雷原先普通支架是6-9個多數就停用了，但是藥物洗脫支架，現在要求氯吡格雷延長，至少1年，如果糖尿病等高危的患者，必須延長至2-3年。
支架本身一般是不會壞的，但是支架內可以再狹窄，儘管我們不斷的開拓，但是醫學永無止境，我們只能做的更好沒有最好。
支架植入以後一般是不取出的，不過也有例外的，上海仁濟醫院的厲錦華主任就曾經對我們講起一次，他做介入時，一個支架脫落了，他嚇出一身冷汗，最後用導絲套住鉤了出來。這也算一個小小的意外吧。
介入是一個高風險的活，需要介入治療的醫生，“膽大心細，遇事不慌”，呵呵，象阿慶嫂一樣。你沒有天賦，沒有多年的努力，是無法在這一領域取得作為的。