貝那普利是一種血管緊張素轉化酶抑制劑，透過抑制血管緊張素轉化酶的活性，從而抑制血管緊張素I轉化為強效縮血管物質血管緊張素II，同時還可抑制緩激肽等肽類擴血管物質的降解，使血管擴張，降低血壓，降低心室前、後負荷，減少微量蛋白尿排洩，延緩腎臟病變的進展，長期服用具有良好的靶器官保護作用和心血管事件預防作用，在臨床上主要用於各期高血壓和充血性心力衰竭的治療。

左旋氨氯地平是二氫吡啶類鈣通道阻滯藥，透過阻斷心肌細胞和血管平滑肌細胞外的鈣離子經過鈣離子通道進入細胞內，直接舒張小動脈平滑肌，從而擴張血管，降低外周血管阻力，降低血壓。左旋氨氯地平還具有擴張冠狀動脈的作用，可增加冠狀動脈的供血和供氧，有明確的抗冠狀動脈粥樣硬化樣的作用。在有效降壓的同時，左旋氨氯地平還能降低蛋白尿、保護腎功能、逆轉左心室肥厚、保護血管內皮功能，從而發揮靶器官保護作用，長期服用可減少心、腦血管事件的發生。在臨床上主要用於高血壓和冠心病心絞痛的治療。

貝那普利和左旋氨氯地平都是高血壓治療的一線藥物，但兩者的降壓機制不同，左旋氨氯地平主要擴張動脈血管，對靜脈血管的影響較小，而貝那普利既可以擴張動脈血管，又可以擴張靜脈血管，兩藥聯用具有協同降壓作用。左旋氨氯地平降壓的同時可反射性的啟用交感神經系統，容易引起心率加快、心悸、頭痛、眩暈、面部潮紅等不良反應，貝那普利可抑制交感神經啟用，可有效降低這些不良反應的發生風險。左旋氨氯地平可明顯擴張下肢動脈血管，對下肢靜脈血管沒有擴張作用，血液容易在下肢瀦留，下肢前毛細血管擴張，使血液中的水分透過毛細血管到達組織間隙，引起腳踝水腫，而貝那普利對動脈血管和靜脈血管都有擴張作用，可有效消除左旋氨氯地平所引起的踝部水腫。總之，貝那普利聯合左旋氨氯地平既可增加降壓療效，增加對靶器官的保護，又可減少不良反應，符合抗高血壓藥物聯合應用原則。

貝那普利和左旋氨氯地平聯合用藥初始劑量應採用最小有效劑量，一般貝那普利為10mg，左旋氨氯地平為2.5mg，根據需求逐步增加劑量，以免發生低血壓。貝那普利可抑制醛固酮分泌，引起高鉀血癥，治療2-4周後應評價療效並複查血鉀，血鉀水平若高於5.5mmol/L，應減量觀察，必要時停藥。貝那普利還可抑制緩激肽降解，引起刺激性乾咳，如果患者不能耐受，可換為血管緊張素II受體拮抗劑（如氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦等）。左旋氨氯地平常見腳踝水腫等不良反應，可透過平臥休息緩解症狀。左旋氨氯地平主要在肝臟代謝，肝功能不全患者應慎用。

參考文獻：

貝那普利片說明書

左旋氨氯地平片說明書

高血壓合理用藥指南（第2版）

中國國家處方集（2010版）

內科學（第8版）