謝謝邀請。 提的問題具有相當的專業性，大概是從研究生入學考試題摘錄下來的吧？ 先要說明一下，正常人體記憶體在著精細的調節血糖來源和代謝去路動態平衡的機制，腎上腺素在整個調節過程中僅僅是起到部分作用，保持機體血糖濃度的相對恆定是神經系統、激素（腎上腺素）及組織器官共同調節的結果。 骨骼肌細胞是整個調節過程的受益者，本身不參與調節。實際上，機體的神經系統對血糖濃度的調節才是整個調節過程的主導力量，這主要是透過下丘腦和自主神經系統調節相關激素（主要是腎上腺素）的分泌。這些激素對血糖濃度的調節，依賴於多種激素互相協調共同作用，主要是透過胰島素、胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質激素、生長激素及甲狀腺激素之間相互協同、相互拮抗以維持血糖濃度的恆定。激素對血糖濃度的調節，腎上腺素只是在其中的一個角色，不是整個調節過程的主要力量。 從根本上說，機體的糖代謝起主要作用的是肝臟，肝臟才是調節血糖濃度的最主要器官。血糖濃度和各組織細胞膜上葡萄糖轉運體是器官進行血糖水平調節的兩個主要影響因素。在正常血糖濃度情況下，各組織細胞透過細胞膜上GLUT1和 GLUT3攝取葡萄糖作為能量來源；當血糖濃度過高是，肝細胞膜上的GLUT2起作用，快速攝取過多的葡萄糖進入肝細胞，透過肝臟的肝糖原合成來降低血糖濃度；同時機體內血糖濃度過高會刺激胰島素分泌，導致肝臟及肌肉和脂肪組織細胞膜上GLUT4的量迅速增加，加快對血液中葡萄糖的吸收，合成肌糖原或轉變成脂肪儲存起來。當血糖濃度偏低時，肝臟透過糖原分解及糖異生作用來升高血糖濃度，保障機體的需求。 人體是一個結構極其複雜、調控非常精細的有機體，在大多數情況下，依賴於多種調節因子的共同作用，不是靠一個因素就可以主導一切的。

在骨骼肌中，腎上腺素可作用於骨骼肌細胞表面的α-1受體和β受體。當腎上腺素與骨骼肌上β受體相結合時，會引起骨骼肌細胞內cAMP濃度增加。cAMP增多，會啟用細胞中的蛋白激酶，後者可以啟用細胞中的磷酸化酶激酶。啟用的磷酸化酶激酶在細胞中鈣離子的作用下，進一步啟用磷酸化酶。而磷酸化酶正是糖酵解第一步的正向催化劑之一。透過這一系列的級聯反應，腎上腺素可促進骨骼肌細胞的糖酵解反應。

另外，骨骼肌中cAMP濃度的增加會導致蛋白磷酸果糖激酶2（PFK-2）被磷酸化，使得果糖-2，6-二磷酸（F-2，6-BP）水平增加。F-2，6-BP是蛋白磷酸果糖激酶1 （PFK-1）的啟用劑，而後者是糖酵解的一個主要限速酶。因此，F-2，6-BP水平的增加會促進糖酵解，加快糖酵解的速度。

在緊張、激動等應激狀態下，或是身體遭受重大創傷的時刻，腎上腺素的合成與分泌會增加。此時，由於腎上腺素的作用，骨骼肌細胞中的糖酵解也會隨之增加。

由於骨骼肌細胞中缺少磷酸酯酶，無法直接在糖酵解的過程中最終產生葡萄糖。因此，肌糖原分解的最終產物是在無氧狀態下生成乳酸，這也就是大量運動後出現肌肉痠痛的原因。骨骼細胞中產生的乳酸會進入到血液中，透過血液迴圈，再進入到肝臟中，透過乳酸迴圈（Cori迴圈）生成葡萄糖或合成肝糖原。