在探討耐藥性的機理之前可以先了解一下抗生素殺傷細菌的機理。

我們說的抗生素通常指的就是β-內醯胺類抗生素（在分子結構上含β-內醯胺核）。

β-內醯胺類抗生素包括青黴素類、頭孢菌素類、碳青黴烯、β-內醯胺酶抑制劑等等，這些類別聽過就算了，不用記住。

好了，正題來了，抗生素抗菌的機理是什麼呢？

其β-內醯胺核透過不可逆競爭細菌細胞壁合成所需酶（青黴素結合蛋白），阻礙細胞壁的合成，造成細胞壁缺損，使細菌溶破。

說人話就是：使細菌缺少細胞壁的合成所需的材料，使細胞壁成功成為一個豆腐渣工程，於是細菌很容易就玩著玩著把自己漲破了。（所以β-內醯胺類僅僅對增殖的細菌有活性，這也是為什麼要避免與抑菌藥物合用，這句話與主題無關，聽過就好了）

在瞭解了抗生素抗菌的機理之後，我們就順序漸進地掌握耐藥性是如何產生的了。

細菌主要透過兩種方式抵抗β-內醯胺。

其一、皇城pk剛正面

機制為產生β-內醯胺酶，來分解抗生素中的β-內醯胺核。如發現於肺炎克雷伯桿菌中的新德里金屬β-內醯胺酶（NDM-1），順帶一提，之所以這麼命名是因為這種酶最初發現於一位赴印度新德里治療的瑞典患者身上，故名曰...新德里，但印度政府從來都不認可這種命名方法，怎奈流傳太廣...這是一個悲傷的故事。

其二、避其鋒芒的猥瑣流

機制為改變青黴素結合蛋白，使β-內醯胺找不到靶點。如抗藥性金黃色葡萄球菌（MRSA）。

在臨床實踐上，第一種可以聯合使用β-內醯胺酶抑制劑解決，比如頭孢唑肟鈉/舒巴坦鈉，注意斷句，其中頭孢唑肟鈉是真正發揮β-內醯胺生物效應的輸出位，而舒巴坦鈉，雖然也有β-內醯胺核，但卻實際不打輸出，職責是用來吸引β-內醯胺酶的炮灰位，後者與酶結合之後，就能保證前者的輸出空間了。

第二種比第一種更難對付，因為改變青黴素結合蛋白的方式千奇百怪，似乎沒有止境，只能依靠更加強力、更加專效的抗生素，也是各大製藥公司的不斷研究的目標。

在探討耐藥性的機理之前可以先了解一下抗生素殺傷細菌的機理。

我們說的抗生素通常指的就是β-內醯胺類抗生素（在分子結構上含β-內醯胺核）。

β-內醯胺類抗生素包括青黴素類、頭孢菌素類、碳青黴烯、β-內醯胺酶抑制劑等等，這些類別聽過就算了，不用記住。

好了，正題來了，抗生素抗菌的機理是什麼呢？

其β-內醯胺核透過不可逆競爭細菌細胞壁合成所需酶（青黴素結合蛋白），阻礙細胞壁的合成，造成細胞壁缺損，使細菌溶破。

說人話就是：使細菌缺少細胞壁的合成所需的材料，使細胞壁成功成為一個豆腐渣工程，於是細菌很容易就玩著玩著把自己漲破了。（所以β-內醯胺類僅僅對增殖的細菌有活性，這也是為什麼要避免與抑菌藥物合用，這句話與主題無關，聽過就好了）

在瞭解了抗生素抗菌的機理之後，我們就順序漸進地掌握耐藥性是如何產生的了。

細菌主要透過兩種方式抵抗β-內醯胺。

其一、皇城pk剛正面

機制為產生β-內醯胺酶，來分解抗生素中的β-內醯胺核。如發現於肺炎克雷伯桿菌中的新德里金屬β-內醯胺酶（NDM-1），順帶一提，之所以這麼命名是因為這種酶最初發現於一位赴印度新德里治療的瑞典患者身上，故名曰...新德里，但印度政府從來都不認可這種命名方法，怎奈流傳太廣...這是一個悲傷的故事。

其二、避其鋒芒的猥瑣流

機制為改變青黴素結合蛋白，使β-內醯胺找不到靶點。如抗藥性金黃色葡萄球菌（MRSA）。

在臨床實踐上，第一種可以聯合使用β-內醯胺酶抑制劑解決，比如頭孢唑肟鈉/舒巴坦鈉，注意斷句，其中頭孢唑肟鈉是真正發揮β-內醯胺生物效應的輸出位，而舒巴坦鈉，雖然也有β-內醯胺核，但卻實際不打輸出，職責是用來吸引β-內醯胺酶的炮灰位，後者與酶結合之後，就能保證前者的輸出空間了。

第二種比第一種更難對付，因為改變青黴素結合蛋白的方式千奇百怪，似乎沒有止境，只能依靠更加強力、更加專效的抗生素，也是各大製藥公司的不斷研究的目標。