肝纖維化，透明質酸高長期持續就會發展成肝硬化。
肝纖維化是一個病理生理過程，是由各種致病因子所致肝內結締組織異常增生。透明質酸是增殖細胞和遷移細胞胞外基質的主要成分，尤其在胚胎組織中是如此。因為透明質酸的自身的特性，能使細胞保持彼此分離，使細胞易於運動遷移和增殖並阻止細胞分化。
正常肝臟間質含少量LN，在肝纖維化和肝硬化時，肌成纖維細胞增多→大量合成和分泌膠原、LN等間質成分→形成完整的基底膜（肝竇毛細血管化）。肝竇毛細血管硬化是肝硬化的特徵性病理改變。LN與纖維化程度和門脈高壓正相關，纖維化後期升高尤為顯著。
人體中透明質酸（玻尿酸）HA的破壞或失調，均可造成疾病。面板中透明質酸（玻尿酸）HA含量的減少及破壞，可造成面板失水中，起皺而失去彈性，使人表皮衰老。
擴充套件資料
隨著人們年齡的增長及營養、日照、環境等因素的影響，人體合成透明質酸（玻尿酸）HA的能力逐漸下降，面板中透明質酸（玻尿酸）HA的含量會逐漸降低，人在胚胎時期體內透明質酸（玻尿酸）HA含量最高，出生後逐漸減少。
當面板中的透明質酸（玻尿酸）HA含量低於某一水平時，面板表層的含水量會逐漸降低，造成角質層老化，面板就顯得粗糙，出現皺紋，失去彈性，顯得衰老，這一現象一般出現在25歲以後。這也是中老年人與少年兒童面板差距的主要原因之一。
同時人體面板中透明質酸（玻尿酸）HA的破壞與紫外線有關，所以長期從事野外作業、高原生活、戶外作業的人員較室內工作人員的面板顯得粗糙。
肝纖維化，透明質酸高長期持續就會發展成肝硬化。
肝纖維化是一個病理生理過程，是由各種致病因子所致肝內結締組織異常增生。透明質酸是增殖細胞和遷移細胞胞外基質的主要成分，尤其在胚胎組織中是如此。因為透明質酸的自身的特性，能使細胞保持彼此分離，使細胞易於運動遷移和增殖並阻止細胞分化。
正常肝臟間質含少量LN，在肝纖維化和肝硬化時，肌成纖維細胞增多→大量合成和分泌膠原、LN等間質成分→形成完整的基底膜（肝竇毛細血管化）。肝竇毛細血管硬化是肝硬化的特徵性病理改變。LN與纖維化程度和門脈高壓正相關，纖維化後期升高尤為顯著。
人體中透明質酸（玻尿酸）HA的破壞或失調，均可造成疾病。面板中透明質酸（玻尿酸）HA含量的減少及破壞，可造成面板失水中，起皺而失去彈性，使人表皮衰老。
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隨著人們年齡的增長及營養、日照、環境等因素的影響，人體合成透明質酸（玻尿酸）HA的能力逐漸下降，面板中透明質酸（玻尿酸）HA的含量會逐漸降低，人在胚胎時期體內透明質酸（玻尿酸）HA含量最高，出生後逐漸減少。
當面板中的透明質酸（玻尿酸）HA含量低於某一水平時，面板表層的含水量會逐漸降低，造成角質層老化，面板就顯得粗糙，出現皺紋，失去彈性，顯得衰老，這一現象一般出現在25歲以後。這也是中老年人與少年兒童面板差距的主要原因之一。
同時人體面板中透明質酸（玻尿酸）HA的破壞與紫外線有關，所以長期從事野外作業、高原生活、戶外作業的人員較室內工作人員的面板顯得粗糙。