相傳2500年前，我們的祖先就用長在豆腐上的黴菌來治癰瘡。 而歐洲和墨西哥，南美等地早期也曾利用發黴的麵包就寫等治潰瘍，腸道感染和創傷，化膿等疾病。1928年，在培養葡萄球菌時，發現從空氣中落到培養基上的一種青黴菌，能抑制其周圍的葡萄球菌生長。進一步研究發現，是青黴菌分泌的一種抗菌物質在起作用，它被命名為青黴素。此後經過多人的研究，將青黴素提取出來，製成結晶，測定化學結構肯定了它的醫療價值，並在20世紀40年代投入了生產。從此，開始了抗生素時代。 抗生素是生物包括微生物，植物和動物在其生命過程中產生的，在低濃度下有選擇性地抑制或殺滅其他微生物及細胞的有機物質。耐藥性問題早在青黴素應用不久就引起了人們注意。現在已很清楚，產生耐藥性在細菌中是很普遍的現象。 實驗表明，耐藥性的傳播主要是某種遺傳特徵的傳播，因而自然界引起耐藥性的原因是由於耐藥性的自然突變，其生化機理由以下三種類型。

一，耐藥菌產生，導致抗生素失效的酶 由於細菌的自然突變產生了導致抗生素失效的沒而成為耐藥菌，如某些革蘭氏陽性和陰性只能產生水解，β內醯胺環的β內醯氨酶從而導致β內醯胺類抗菌素的失效。金黃色葡萄球菌和大腸桿菌能產生氯黴素乙醯化轉移酶引起氯黴素乙醯化而失效，某些革蘭氏陰性細菌只能產生使抗生素磷酸化和腺苷乙醯化的酶，使抗生素失效。

二，耐藥菌改變了對抗生素敏感的部位。 由於細菌的自然突變而改變了敏感部位，蛋白質和RNA的氨基酸，使抗生素與細菌變得不能結合而引起抗生素失效，如：耐藥菌核糖體30S亞基中的S12蛋白質的兩個部位發生了氨基酸置換，使鏈黴素不能與之結合而失效。耐藥菌核糖體30S亞基中的兩個腺苷酸殘基發生改變，是春日黴素不能與之結合而失效。耐藥菌改變了RNA聚合酶的β亞基，使得利福黴素不能與之結合而失效。

三，耐藥菌降低了細胞透過抗生素的能力。 這種機制有幾種可能，耐藥菌基因突變，合成了一種通透障礙物阻礙抗生素進入胞內。耐藥菌基因突變使轉運抗生素的功能喪失，產生轉運抗生素的拮抗系統。不能進入耐藥菌胞內，抗生素自然無法起作用了。