高血壓的人會併發心肌肥厚是因為左心室接受了來自左心房的含氧血液，然後再向大動脈泵出這些血液，以供給全身。當我們的血壓升高後，外周助力增加，左心室需要更大的力量才能完成這個任務。時間長了，就會出現左心室肥厚的問題。

高血壓這個普通普遍的疾病，其實可怕的就是其併發症，長期高血壓嚴重損傷心、腦、腎等靶器官。今天咱們就來說說，對心臟的損害。

動脈血壓，主要指心臟後負荷，心肌肥厚說明高血壓的心臟損害發展到了一定的程度，心臟的結構發生了改變，屬於結構性心臟病了。

動脈血壓就是血液在動脈血管內流動時對血管壁產生的側壓力。那麼，當動脈血管收縮增強時、或者動脈血管壁硬化時，血管就不容易擴張，心臟在射血時遇到的阻力就會增大，心臟為了克服這種阻力，就需要用力收縮。久而久之，心肌就會發生肥厚。

最終發展為心力衰竭，心力衰竭五年成活率如同肺癌，嚴重影響病人的生活質量，生命安全。要問我怎麼辦？

那麼一個是早期干預，血壓高沒有症狀也要吃降壓藥，積極控制，可適當加用轉換酶抑制劑、血管緊張素2受體拮抗劑，代表藥物比如：貝那普利、纈沙坦，當然普利和沙坦藥物很多，大家隨意選擇。

希望大家能引起重視，高血壓不止麻煩，併發症更麻煩，引起腦血管、心血管、腎臟嚴重損害。

高血壓的人最容易發生的心肌病變就是左心室肥厚。左心室接受了來自左心房的含氧血液，然後再向大動脈泵出這些血液，以供給全身。當我們的血壓升高後，外周助力增加，左心室需要更大的力量才能完成這個任務。久而久之，就會出現左心室肥厚的問題。

有專家統計，大約30%以上的高血壓患者會合並左心室肥厚的問題，左心室肥厚的患者心臟功能會受到傷害，增加心律不齊的風險，對腎臟也有傷害，心腦血管疾病的發病率和死亡率都會有所增加，是高血壓患者必須關注的一個併發症。

醫生一般會透過心電圖檢查、超聲心動圖以及心臟核磁共振成像等方法篩查和確診高血壓患者左心室肥大的問題。因為血壓長期不達標是高血壓患者合併左心室肥大的主要原因，所以降壓治療是逆轉左心室肥大的根本方法。

一般高血壓患者的降壓目標為小於140/90毫米汞柱，而高血壓伴有左心室肥大的患者，最好能將降壓的目標定在小於130/80毫米汞柱。目前最常應用的五類降壓藥：地平類、洛兒類、普利類、沙坦類和利尿劑類降壓藥，都可以對改善左心室肥大的問題有效。

更多的醫學證據顯示，普利類和沙坦類降壓藥對逆轉左心室肥大更有效，其它型別的降壓藥也可以選擇，但直接血管擴張劑唑嗪類降壓藥要慎用。

此外，像低鈉飲食、低脂肪飲食、戒菸戒酒、降低體重等生活方式調整，也對血壓有一定的降低作用，也可以減少左心室肥大的危害。

高血壓是一種以動脈血壓持續升高為特徵的疾病，而血壓升高阻礙了心臟射出血液，心臟的前後負荷增加，心臟為了把血液射出去，需要動用“更大的力氣”，我們都知道肌肉練久了，會變得肌肉發達，正是如此，心肌也變得“發達”起來了，也就是心肌肥厚。

心肌肥厚心肌細胞並不會增多，而是出現心肌細胞肥大、纖維化、退行性變，毛細血管相對密度下降等改變。肥厚的心肌使得心肌收縮力增強，能保證心腦腎等重要臟器的血液供應，但是任何一種代償始終都會有盡頭。當心髒某天不堪重負了，繼續往下面發展就會發生心力衰竭了。

在臨床上早期表現並不典型，可以完全沒有症狀，或僅僅只有頭痛、胸悶等。當心髒長期高負荷工作，終於有一天心臟受不了了，心臟功能也慢慢變差，那麼則出現左心室舒張/收縮功能異常，會導致肺淤血，會出現勞力性呼吸困難，氣喘、無法平睡，夜間呼吸困難，咯粉紅色泡沫痰等症狀。

當病情繼續進展，由左心功能衰竭發展到右心功能衰竭，那麼可出現體迴圈淤血，如下肢浮腫，頸靜脈充盈，肝淤血，少尿等。

診斷這種疾病，可以依靠心電圖、胸片，心臟彩超，其中胸片可呈主動脈型心臟，可見主動脈除擴張，迂曲，主動脈結向左突出，心腰凹陷。

心臟彩超是診斷該病的金標準，可以看到左心室後壁、室間隔對稱性增厚，而多普勒超聲心動圖早期可看到主動脈血流峰值速度增快，當左心室肥厚舒張期順應性下降時，可出現左心室等容舒張期延長，E峰峰值速度降低，舒張早期時間延長，A峰峰值速度增加，E/A比值降低，這均反映左心室舒張功能受損。

很多人對“高血壓”這個名稱很熟悉，但是未必瞭解其到底意味著什麼。通常指的血壓是指血管內血液對單位面積血管壁的側向壓力，而高血壓則是指這一壓力超過了某一閾值。人體的心臟是血液在身體內迴圈最重要的驅動器官，其主要組成部分是一種叫做心臟平滑肌的肌肉組織。當血壓升高意味著每一次心臟驅動血液在身體內流動的阻力增加，進而做功也相應的增加。那麼這種情況長時間持續的結果如何呢？舉個大家能理解的例子，如果兩個相同身高體重的同學，一個每天在家裡讀書，不進行什麼體育訓練，而另一個每天在健身房裡舉槓鈴，那麼一段時間之後大家就會發現後者的肌肉要明顯比前者發達。高血壓情況下心臟就如同每天舉槓鈴的人，時間長了心肌也會變得肥厚。

透過以上介紹可能會有人認為心肌肥厚也並非是件壞事。但是不同的是，鍛鍊健美的人從美學角度是有利的，但是後者則是一個病理變化。當心肌肥厚的時候可能會出現一系列不利的情況，首先心肌肥厚會需要更多的血液供應，而如果合併有冠心病就更容易出現心絞痛，另一方面部分人肥厚的心肌並不均勻，很容易導致左室流出道的阻塞，進而產生惡性迴圈。需要說明的是高血壓導致的心肌肥厚也只是一個階段，長時間心臟無法支撐這種代償，進而心臟會變得擴張，變為擴張性心肌病，臨床上表現為頑固的心臟衰竭。

目前臨床上對由高血壓導致的肥厚性心肌病多數強調嚴格的控制血壓以延緩病程的進展，當然也有部分降壓藥物更加適合這個階段的人服用，如果哪些朋友同時存在高血壓和心肌肥厚需要引起重視，及時到醫院調整藥物嚴格控制血壓，以預防病情的進一步發展和心衰的產生。

這真是個特別好的問題，因為這正是心血管病醫生想對高血壓患者說的事。

高血壓會對身體的很多器官產生不良影響和損害，這些容易受損的器官就是高血壓的“靶器官”，心臟就是其中很重要的一個。

心肌肥厚在高血壓患者的心臟損害中，是一個非常關鍵的環節。心肌肥厚說明高血壓的心臟損害發展到了一定的程度，心臟的結構發生了改變，屬於結構性心臟病了。接下去的發展，會由心肌肥厚、舒張功能減退，發展到心臟擴大，收縮功能減退，最後就會發生心力衰竭了。

高血壓患者心肌為什麼會肥厚？

首先一個原因可以想見，用力用的。血壓是什麼？動脈血壓就是血液在動脈血管內流動時對血管壁產生的側壓力。那麼，當動脈血管收縮增強時、或者動脈血管壁硬化時，血管就不容易擴張，心臟在射血時遇到的阻力就會增大，心臟為了克服這種阻力，就需要用力收縮。久而久之，心肌就會發生肥厚。所以高血壓的病人容易發生心肌肥厚。

但是，心肌肥厚還有更深層次的原因和機制，那就是體內的神經內分泌功能紊亂。我們為什麼會得高血壓？其中一個重要的原因就是體內交感神經系統不正常的啟用。交感神經系統的活化，會引起身體裡腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）的活化。這個系統的活化，會引起血管的收縮、動脈硬化、水鈉瀦留，這些都可以導致血壓的升高。這個系統，早先發現腎臟有，會影響到全身；後來發現心血管系統尤其心肌細胞本身就存在。所以，心臟不僅僅是個“泵”，還是個內分泌器官。

腎素-血管緊張素-醛固酮系統在心肌肥厚中起到特別的作用，尤其心臟自身存在的這個系統，產生的激素會對自身的細胞產生作用（醫學上叫做“自分泌”、“旁分泌”作用）。這個系統產生的血管緊張素、醛固酮等會作用於心肌細胞，使得心肌細胞裡的蛋白質和心肌細胞之間的基質增生，這樣心肌就肥厚了。

心肌肥厚是為了增加心肌收縮力，但高血壓的心肌肥厚是病態的結果，所以，肥厚的心肌並不能很好地增加心肌收縮力，反而會帶來心功能的損害。

首先，心肌肥厚導致了心臟的構型改變，心肌收縮的力和方向都會發生改變。所以，雖然心肌肥厚收縮力有所增強，但有些是在做無用功。

第二，心肌肥厚時細胞裡增生的蛋白質屬於胚胎蛋白，質量差；增生的基質不是心肌細胞，沒有收縮功能。所以，儘管心肌肥厚了，心肌的收縮力增強有限，而且不能持久，容易疲勞。

第三，肥厚的心肌舒張差。心肌肥厚時心肌舒張的功能就會減低（僵硬了）。舒張功能減低的後果就是心室舒張末期的壓力增高，這樣就使得心房收縮往心室中射血時阻力增大，心房壓力就會升高，心房就會擴大，就會發生房顫。所以高血壓病人容易發房顫。

第四，肥厚的心肌容易缺血。正常的心臟，每個心肌細胞都有相應的毛細血管供血。心肌肥厚了，血管還是原來的，同樣的供血量就不能滿足肥大的心肌細胞的需求，心肌細胞就缺血了。如果加上動脈粥樣硬化、狹窄的影響，肥厚的心肌缺血就更嚴重。

心臟的舒張功能差了，接受全身迴流的血液就受影響了，心肌的供血也會受影響。因此，高血壓引起的心肌肥厚，會造成心功能的減低，心臟會逐漸擴大，最終就心力衰竭了。

這也是對高血壓患者特別重視心肌肥厚的緣由。

高血壓心肌肥厚的治療當然首先是降壓，血壓在許可的範圍內降得低一點，好一些。另外，降壓藥的選擇也有不同，降壓藥中的 “普利”和“沙坦”類藥，就是針對阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統研製的，因此對心肌肥厚有較好的逆轉作用，鈣拮抗劑也有類似的效果。

當談到高血壓的人為什麼會併發心肌肥厚，相信很多人都以為只是簡單的由於心臟後負荷的加重，心臟為了將血液供應到全身不得不增加心室收縮力度，最終引起了心肌肥厚。但其發生機制遠不如此簡單，在近幾年的研究中，發現其不光與簡單的力學機制還與神經體液機制、基因方面等多個因素相關聯。但是相關研究表明，交感神經系統活性增強是非常重要的因素，並且鹽攝入在其發展過程中具有重要意義。

可能的機制有以下幾點：

1、血流動力學因素 壓力和容量負荷：也就是我們大家所熟知的力學機制，高血壓患者，過重的後負荷刺激心肌蛋白合成以及細胞外肌質增生，導致心室增厚，出現向心性肥厚。除此以外，還透過神經體液機制介導此過程。已有相關動物研究表明，壓力負荷可引起心肌組織中RAAS系統相關基因表達增加，以及生長因子表達上升，這些因子都會致心肌肥厚的發生發展。高血壓患者同時存在容量超負荷，使舒張期肌細胞長度增加。根據Frank-Starling定律，最終出現離心性的心肌肥厚。

2、動態血壓變異 正常人體血壓晝夜變化表現雙峰一谷的曲線圖形，上午高於下午，白晝高於夜晚。但是高血壓患者這種生理性變化消失，且易發血壓升高，因而易發心室肥厚。

3、動脈結構和阻力 動脈中層的增厚在維持血壓持續升高上具有重要意義。隨著年齡的增長，人體動脈血管壁的內中層增厚，大動脈的彈性會降低，而小動脈管腔會變狹窄，因而外周阻力增高，最終引起心室肥厚。

4、非血流動力因素 其在心室肥厚的發生發展上也起著不可忽略的作用，RAAS系統相關血管活性物質、去甲腎上腺素（NE）、醛固酮、內皮素、甲狀腺激素等以及生長因子均參與介導這一過程。這裡簡要談一下NE,NE透過α受體使心肌細胞蛋白質合成增加，還透過β受體使心肌收縮性增強，這些效應均能促進心肌細胞肥大。但也有部分活性物質如緩激肽、前列腺素、NO能夠增加膠原降解，起平衡作用。二者平衡被打破就會引起心肌肥厚。綜上，以上4方面的可能的機制，高血壓最終引起了心肌肥厚。

本期答主：王逸程，醫學碩士

你好，我是影像技師vivi！意見供您參考

下游案例

其實這不難理解的。

首先你要知道，高血壓就是血管壁受到的壓力大了。那麼同樣，血在心腔裡面流動，高血壓的時候，心臟壁受到更大的壓力，久而久之就會改變心臟的形態，病態的變得更大一些。就像一雙襪子（心臟），你的腳水腫了，襪子受到更大的壓力，時間長了也會把襪子撐大的。

心臟“變身”之後，雖然失去自己形態的掌控力，但每一秒鐘仍然在努力的把血射出去，供應我們各器官的正常執行。久而久之心肌就會因為負荷過重變得肥厚，嚴重的還會心肌內纖維化。纖維化是不可逆轉的心肌損傷，慢慢的會發展成心衰。

所以一定，一定要好好控制血壓。

廣州/上海/杭州，想預約影像檢查，部分專案可打折。

不是醫院，是政府今年大力鼓勵的影像中心！介意的就不要問了。

按我的理解來說，但是畢竟不是心內科醫生說的不專業，血管壓力高，心臟射血就需要更大的動力，心臟就需要代償，就好比我們平常鍛鍊身體，長時間活動肱二頭肌，慢慢肌肉就會發達。大概就是這個意思，見笑了

高血壓引起的心肌肥厚是因為血壓長期過高，導致心臟負荷加重，神經內分泌過度啟用，心肌能量代謝異常引起的。從病理生理上來說，長期的血管阻力增加使左心壓力負荷過重，左心肌細胞就代償性表達增強，RNA和蛋白質合成增加，心肌細胞就變肥大了。

具體來說，1.由於左心超負荷，使心肌細胞受到過多牽拉刺激，這種機械性刺激牽拉可以介導訊號傳導和基因表達，造成心肌細胞增殖，另外能夠促進全身或 區域性分泌血管活性物質，生長因子、細胞因子等；2.高血壓導致神經內分泌系統啟用，兒茶酚胺、血管緊張素II、內皮素等分泌增多，他們能透過GpCP發揮很強的促進心肌細胞增殖作用；3.牽拉刺激以及一些激素訊號可以啟用心肌細胞的訊號轉導通路以及基因表達改變，誘導心肌細胞RNA和蛋白質的合成，最終導致心肌細胞的增殖肥大。輕微的心肌肥厚能夠增加心肌收縮力，起到代償作用，但是心肌過度肥大就會使心肌組織發生不同程度的缺氧缺血，能量生成障礙。