痛風是由單鈉尿酸鹽（MSU）沉積所致的晶體相關性關節病，與嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排洩減少所致的高尿酸血癥直接相關，特指急性特徵性關節炎和慢性痛風石疾病，主要包括急性發作性關節炎、痛風石形成、痛風石性慢性關節炎、尿酸鹽腎病和尿酸性尿路結石，重者可出現關節殘疾和腎功能不全。那麼，痛風和肥胖有直接關係嗎？下面簡單介紹一下！

痛風最重要的生化基礎是高尿酸血癥。正常成人每日約產生尿酸750mg，其中80%為內源性，20%為外源性尿酸，這些尿酸進入尿酸代謝池（約為1200mg），每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝，其中1/3約200mg經腸道分解代謝，2/3約400mg經腎臟排洩，從而可維持體內尿酸水平的穩定，其中任何環節出現問題均可導致高尿酸血癥。痛風常伴腹型肥胖、高脂血症、高血壓、2型糖尿病及心血管病等表現。

病因分析1.原發性痛風多有遺傳性，但臨床有痛風家族史者僅佔10%～20%。尿酸生成過多在原發性高尿酸血癥的病因中佔10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽（PRPP）合成酶活性亢進。原發性腎臟尿酸排洩減少約佔原發性高尿酸血癥的90%，具體發病機制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應排除腎臟器質性疾病。2.繼發性痛風

指繼發於其他疾病過程中的一種臨床表現，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多症、溶血性貧血和癌症等可導致細胞的增殖加速，使核酸轉換增加，造成尿酸產生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療後引起細胞大量破壞，核酸轉換也增加，導致尿酸產生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退，可使尿酸排洩減少，導致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪醯胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性抑制腎小管排洩尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排洩尿酸有關。

痛風與肥胖到底有何種聯絡呢?

嘌呤是核蛋白的分解產物，主要來源於富含蛋白質的食物中，比如動物內臟、瘦肉等。因此有人簡單地認為，只要杜絕動物內臟和瘦肉的攝入，就不會有嘌呤的困擾了，似乎痛風與肥胖沒有任何關係。但是醫學統計表明，痛風不僅大都發生於肥胖病人中，而且肥胖症患者的痛風發生率比其他人高出50％以上。而肥胖病人一旦降低了體重，恢復到理想體重之後，痛風發生率卻大為降低。因此，肥胖與痛風絕對有關。所以有痛風史的肥胖者，應該嚴格控制體重，但不要攝入高蛋白食物，在限制熱量的同時，可適當增加碳水化合物的比例，形成限嘌呤、低熱量、低脂肪、低碳水化合物的飲食結構。

預防方法

對於無症狀高尿酸血癥患者，預防痛風發作以非藥物治療為主，主要包括飲食控制和戒酒，避免用使血尿酸升高的藥物如利尿劑、小劑量阿司匹林、複方降壓片、吡嗪醯胺、硝苯地平和普萘洛爾等。飲食控制後血尿酸仍高於9mg/dl時，可用降尿酸藥。對於已發生過急性痛風性關節炎的間歇期患者，應預防痛風的再次發作，關鍵是透過飲食和藥物治療使血尿酸水平控制達標，此外應注意避免劇烈運動或損傷，控制體重，多飲水，長期鹼化尿液等。